¿A nivel vascular es lo mismo un SERM que un bifosfonato?

RAUSCHEMBERGER, M.B.; CUTINI, P.; CEPEDA, S.; SANDOVAL, M.; MASSHEIMER, V.

Congreso; XXX Reunión Anual de la Asociación Argentina de Osteología y Metabolismo Mineral (AAOMM); 2013

Asociación Argentina de Osteología y Metabolismo Mineral

La calcificación vascular (CaV) es la etapa más avanzada de la lesión aterosclerótica, representada por una pérdida de la arquitectura vascular y reemplazo por estructura de tipo osteogénica. Existen procesos celulares y moleculares que inhiben la CaV entre los que se pueden mencionar: a) a nivel de células endotelilales (CE) mantener la biodisponibilidad de NO e inhibir la interacción monocito-plaqueta-endotelio; b) a nivel de células musculares lisas vasculares (CMLV) inhibir la producción de NO, la proliferación y la migración celular. Previamente demostramos que, los fármacos Raloxifeno (Ral), modulador selectivo del RE (SERM), y el aminofosfonato Alendronato (Al), utilizados en la tratamiento de la pérdida de masa ósea, son activos a nivel vascular. El Ral actúa a través de la activación del receptor de estrógenos y la vía mensajera PI3K, mientras que el Al lo hace a través de la cascada MAPK dependiente. Nos preguntamos ¿cual es el efecto de estos fármacos sobre los eventos que participan en la CaV?, por lo tanto el objetivo del presente trabajo fue estudiar la acción de RAL y Al sobre los procesos celulares antes mencionados. Como sistema experimental se emplearon cultivos primarios de CE y CMLV ó anillos de aorta de rata tratados in vitro con Ral 10 nM ó Al 5 M, en condiciones fisiológicas ó de calcificación (1 ó 5 mM calcio en el medio extracelular respectivamente). En CE los dos fármacos estimularon marcadamente la producción NO (85±2; 142.8±1.3; 132±7 nmoles NO/mg prot, C; Ral; Al respectivamente, p