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INTRODUCCION: El virus de la leucemia bovina (BLV) es un retrovirus de alta prevalencia principalmente en rodeos lecheros. Existen dos perfiles de infección entre los animales infectados. Un perfil de carga proviral (altos títulos de anticuerpos contra proteínas virales y alto número de copias de provirus integrado) y perfil de baja carga proviral (títulos de anticuerpos y copias de provirus integrado bajos o indetectables). Se ha demostrado que el alelo *902 del gen BoLA DRB3.2 del CMH clase II estaría asociado a la resistencia a la diseminación viral. Existe un pequeño porcentaje de animales que pese a ser portador del alelo de resistencia, tienen alta carga proviral. OBJETIVO: Identificar factores genéticos o epigenéticos implicados en la regulación de la infección por BLV. METODOLOGIA: Se seleccionaron bovinos con y sin alelo de resistencia BoLA DRB3.2*902. Para ambos grupos de animales: a) se compararon las secuencias de un fragmento del gen env del provirus por la tecnica de clonado y nested -PCR b) se comparó la infectividad del virus obtenido a partir de un animal de cada grupo infectando corderos; c) se comparó el perfil genético de los animales de cada grupo utilizando la técnica de RAPD-PCR; d) se estudió el polimorfismo de la región promotora del gen del TNF-alfa mediantela tcnida de PCR-RFLP. RESULTADOS: La comparación de las secuencias de un fragmento del gen env del provirus proveniente de 8 animales infectados con y sin alelo de resistencia no arrojó diferencias significativas. Además, la infectividad del virus de ambos grupos de animales, una vez transferido a corderos, fue similar. La técnica de RAPD-PCR demostró que el patrón de bandas de amplificación del genoma de animales de ambos grupos es diferente. Se encontró una asociación estadísticamente significativa entre el polimorfismo del promotor del gen de TNF-alfa y la presencia o no del alelo de resistencia en el genoma del huésped, con una homocigosis G/G en la posición -824 (presente en los animales sin el alelo de resistencia) que está asociada al desarrollo de linfosarcoma. CONCLUSION: El BLV proveniente de animales con y sin BoLA DRB3.2*902 tienen la misma capacidad infectante. Sin embargo, la presencia de dicho alelo no justifica plenamente la existencia de animales con diferentes perfiles de infección. El patrón de amplificación génica de ambos grupos de bovinos es diferente y existe un polimorfismo a nivel del promotor de TNF-alfa que podría contribuir al desarrollo de los diferentes perfiles de infección. Es necesario profundizar en el estudio de otros factores genéticos o epigenéticos que justifiquen la existencia de dos perfiles de infección en animales portadores del gen de resistencia a la diseminación viral.

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