Alteración de la funcionalidad mitocondrial por oxidación de proteínas mitocondriales causada por la toxicidad aguda del cobre en cerebro de rata

MUSACCO SEBIO, R; SAPORITO, C; SEMPRINE, J; REPETTO, M

Buenos Aires

Congreso; Jornadas Con Ciencia 2013 – III Encuentro de Estudiantes de Farmacia, Bioquímica y Otras Ciencias de la Salud; 2013

Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires

Introducción El Cobre (Cu) es un metal de transición esencial para la vida, ya que participa en numerosos procesos biológicos, asociados principalmente a la actividad enzimática en órganos como el hígado y el cerebro. Sin embargo, una sobrecarga de Cu puede ser tóxica para las células del sistema nervioso, debido a su capacidad para generar especies reactivas del oxígeno mediante reacciones químicas de óxido-reducción. El daño oxidativo generado en el órgano estaría involucrado en la patogénesis de las enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer y Parkinson, asociadas a disfunción mitocondrial. Objetivos Con el objetivo de entender los eventos bioquímicos que ocurren a nivel intracelular posiblemente responsables del daño oxidativo, se estudió el efecto de la sobrecarga aguda del Cu sobre la actividad mitocondrial en cerebro de rata evaluando: el daño generado sobre proteínas y lípidos mitocondriales y la funcionalidad mitocondrial. Materiales y Métodos Ratas Sprague Dawley machos (150 g) recibieron una solución de CuSO4 (ip, 5 mg/kg) por via intraperitoneal. Se determinó el consumo de oxígeno (∆O2) en cortes de tejido a las 6, 16 y 24 hs de la sobrecarga aguda. Se aislaron mitocondrias para determinar: consumo de O2, utilizando un electrodo tipo Clark, el daño a lípidos mediante la determinación de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS), y el daño a proteínas, mediante la técnica de oxidación de proteínas a grupos carbonilo (CO). Resultados Se observó disminución significativa del 62% del ∆O2 en cortes de tejido a las 16 h (C:1280+45 nmol O2/min g, p