¿EL COMPLEMENTO CROMOSÓMICO SEXUAL ES EL RESPONSABLE DE LA RESPUESTA DIMORFICA SEXUAL ANTIDIURETICA Y PRESORA?

GONZALEZ LIHUE; GODINO ANDREA; PORCARI CINTIA; VIVAS LAURA; CAEIRO XIMENA

Cordoba

Jornada; JORNADAS CIENTÍFICAS de la Sociedad de Biología de Córdoba XXIV; 2021

Sociedad de Biología de Córdoba

¿EL COMPLEMENTO CROMOSÓMICO SEXUAL ES EL RESPONSABLE DE LA RESPUESTA DIMORFICA SEXUAL ANTIDIURETICA Y PRESORA?Gonzalez L1, Godino A1, Porcari C1, Vivas LM1, Caeiro X1 Instituto de Investigación médica Mercedes y Martin Ferreyra (INIMEC-CONICET). Universidad Nacional de Córdoba.Email: xcaeiro@immf.uncor.eduEstudios epidemiológicos señalan que a nivel mundial una de cada tres personas padece de hipertensión arterial, patología sexualmente dimórfica causante de aproximadamente 18 millones de muertes al año por patologías asociadas. Numerosas evidencias muestran un importante rol del sistema vasopresinérgico en la regulación de la presión arterial y homeostasis hidrosalina, las cuales muestran un patrón dimórfico sexual. Si bien es indiscutible el rol de los esteroides gonadales implicados en las diferencias entre machos y hembras, existen características sexualmente dimórficas que no pueden ser explicadas por la sola acción de éstas, y entre ellas se encuentra el perfil cardiovascular e hidroelectrolítico. Surge entonces el interrogante: ¿es el complemento cromosómico sexual (CCS) el responsable de la diferencia entre machos y hembras en los sistemas de control cardiovascular y antidiurético vasopresinérgico? Estudios indican diferencias sexuales en la respuesta presora y antidiurética a la administración de vasopresina. En base a evidencias propias y de otros autores, analizamos el rol de los cromosomas sexuales (XX/XY) y/o su interacción con los efectos organizacionales de los esteroides gonadales en la respuesta vasopresinérgica presora y antidiurética inducida por la estimulación del receptor renal 2 de vasopresina (V2R). Para llevar a cabo el estudio se empleó la cepa de ratón transgénico de los cuatro genotipos que permite la valoración independiente de los factores: a) hormonal (comparando machos y hembras), b) CCS (comparando Hembras-XY vs. Hembras-XX; y Machos-XY vs. Machos-XX ambos con el gen determinante de testículos “Sry” en un autosoma), y c) su interacción. Los resultados del análisis de la respuesta presora inducida por la infusión continua de vasopresina (0,2 UI/ml, 100µL) mostraron un mayor incremento de la presión sanguínea en los ratones machos-XX, demostrando un accionar conjunto del CCS y del factor hormonal organizacional sobre la respuesta dimórfica en estudio (F(6,150)=2,9083, p=0,01). En lo que refiere al análisis del efecto de la administración de desmopresina (agonista del receptor V2R) sobre la excreción renal (osmolaridad urinaria) cabe señalar que si bien la administración de desmopresina significo en el esperado efecto antidiurético (F(1,37)=439,63), no se observaron diferencias entre los cuatro genotipos. En consistencia con estos datos, el análisis de los niveles de ARNm del gen V2R a nivel medular renal no mostraron diferencias entre ratones machos y hembras, así como tampoco entre ratones XX y XY indicando en conjunto estos dos resultados que el accionar individual de los factores CCS y del factor hormonal organizacional, como así también el de la interacción de ambos factores, no son capaces de inducir por si mismos la respuesta dimórfica sexual antidiurética. Estos datos, junto con estudios previos, resaltan la importancia de analizar la contribución de los efectos hormonales (activacionales y organizacionales), del CCS y su interacción, en los posibles mecanismos implicados en las diferencias específicas de sexo en la expresión renal de V2R y en la respuesta dimórfica sexual antidiurética inducida por desmopresina.