INVESTIGADORES
QUIROGA Ariel Dario
congresos y reuniones científicas
Título:
El glicerol induce apoptosis en preneoplasia hepática mediante la generación de estrés oxidativo
Autor/es:
CAMPIGLIONI, A; LORENZETTI, MF; PARODY, JP; QUIROGA AD; RONCO, MT; CARRILLO, MC; CEBALLOS, MP; ALVAREZ, ML
Reunión:
Congreso; Congreso Argentino de Gastroenterología y Endoscopía; 2015
Resumen:
Introducción: el glicerol (gly) es un compuesto alcohólico con tres grupos hidroxilos, también conocido como glicerina o propanotriol. Es ampliamente usado en formulaciones farmacéuticas y en productos alimenticios debido a su baja toxicidad, bajo costo y sus propiedades físicoquímicas particulares, incluyendo su solubilidad en agua y su higroscopicidad. Se ha descripto que el gly suprime el crecimiento de diversos tipos celulares, incluidas células malignas. En el hígado se ha informado un efecto inhibitorio del gly sobre la proliferación hepatocitaria, tanto in vivo como in vitro, en ratas sometidas a hepatectomía parcial y en la línea celular HepG2, respectivamente. Sin embargo, los mecanismos involucrados en el efecto antiproliferativo del glicerol no han sido aclarados. Nuestro grupo de trabajo observó que la administración de gly 10% (v/v) a ratas con preneoplasia hepática (etapa temprana del desarrollo de cáncer de hígado), reduce el tamaño de las lesiones preneoplásicas. Objetivo: analizar los mecanismos a través de los cuales el gly afecta el crecimiento de las lesiones hepáticas. Metodología: ratas Wistar macho adultas fueron sometidas a un modelo de carcinogénesis química de iniciación-promoción (IP) para la obtención de focos preneoplásicos hepáticos. Un grupo de animales IP recibió además gly (10% v/v) por vía oral (IPgly). En muestras provenientes de ambos grupos experimentales se determinaron los niveles de: estrés oxidativo (por medición de la peroxidación lipídica), defensas antioxidantes (glutatión oxidado/total, actividades de las enzimas catalasa y superóxido dismutasa) y apoptosis (por medición de actividad caspasa-3 y del índice Bax/Bcl-2 mitocondrial). Los datos fueron comparados mediante t de Student y las diferencias se consideraron significativas si p