PROTECCIÓN DE LA RETINA FRENTE AL DAÑO ISQUÉMICO POR PRECONDICIONAMIENTO HIPOTERMICO

ARANDA ML; DORFMAN D; BORDONE M; CHIANELLI MS; ROSENSTEIN RE; SALIDO EM

Buenos Aires

Congreso; IX Congreso de la Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología (AIVO); 2012

Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología (AIVO)

PROTECCIÓN DE LA RETINA FRENTE AL DAÑO ISQUÉMICO POR PRECONDICIONAMIENTO HIPOTERMICO   RETINAL PROTECTION AGAINST ISCHEMIC DAMAGE BY HYPOTHERMIC PRECONDITIONING Aranda M; Dorfman D; Bordone M; Chianelli M; Rosenstein RE; Salido EM Laboratorio de Neuroquímica Retiniana y Oftalmología Experimental, Dpto. de Bioquímica Humana, Facultad de Medicina, UBA, CEFyBO-CONICET, e-mail: marcos8877@hotmail.com   OBJETIVOS: La isquemia es un componente central de diversas enfermedades retinianas que pueden causar ceguera irreversible. Diversas evidencias indicanque la excitotoxicidad por glutamato participa en el daño isquémico retiniano. El objetivo de este trabajo fue examinar si un período breve de hipotermia global u ocular, aplicado24 h antes de la isquemia (precondicionamiento hipotérmico, (PCH)) protege a la retina del daño inducido por isquemia/reperfusión y la participación del glutamato en laprotección de la retina inducida por PCH. METODOS: se indujo isquemia retiniana en ratas Wistar macho adultas por aumento de la presión intraocular a 120 mmHg  durante 40 minutos. Un día antes de la isquemia, los animales fueron sometidos a hipotermia global (33°C por 20 min, aplicando packs de hielo al cuerpo del animal) u ocular (32ºC por 20 min, a través del flujo de un gel a 13ºC) y 14 días después de la isquemia, se registraron electrorretinogramas (ERG) escotópicos y se analizó la histología retiniana. RESULTADOS: La isquemia provocó daños funcionales (ERG) e histológicos (espesor total de la retina y número de células ganglionares) significativos, que fueron prevenidos por PCH global u ocular. Tres días después de la isquemia, el influjo de glutamato y la actividad de glutamina sintetasa retinianas disminuyeron significativamente, en tanto que el PCH ocular previno significativamente el efecto de la isquemia sobre estos parámetros. La inyección intravítrea de niveles suprafisiológicos de glutamato reprodujo parcialmente las alteraciones electrorretinográficase histológicas provocadas por la isquemia, que fueron significativamente prevenidas por el PCH ocular. CONCLUSIONES: Estos resultados sugieren que el PCH global o local provee una protección funcional e histológica significativa frente al daño isquémico retiniano, a través de un mecanismo dependiente de glutamato. SUBSIDIOS: ANPCyT, UBA, CONICET