INVESTIGADORES
RISSO Analia Lorena
congresos y reuniones científicas
Título:
EFECTO DE LA SUPLEMENTACIÓN DE LA DIETA CON ACEITE DE PESCADO Y VITAMINA E SOBRE EL DAÑO OXIDATIVO EN EL ADN EN PERROS DURANTE UN PROGRAMA DE ENTRENAMIENTO FÍSICO”
Autor/es:
PELLEGRINO, FRANCISCO J.; CORRADA, YANINA; SEOANE, ANALÍA I.; NICOLOFF NOELIA; PICCO SEBASTIAN; RISSO, ANALÍA
Reunión:
Jornada; XXII Jornadas de Divulgacipon Tpecnica FCV_UNR; 2022
Resumen:
Los ácidos grasos poliinsaturados de las familias omega 3, específicamente los ácidos eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA), son considerados esenciales en el perro y deben ser incorporados con la dieta1. El aceite de pescado (AP) es una fuente rica en EPA y DHA, y su consumo suele asociarse con efectos beneficiosos para la salud2. Sin embargo, debido a la cantidad de dobles enlaces que presentan estos ácidos grasos, un alto contenido de los mismos en la dieta podría resultar en una mayor susceptibilidad a la peroxidación lipídica y la generación de un estado de estrés oxidativo3. En este sentido, la vitamina E (VE) es el principal antioxidante que rompe la cadena de peroxidación lipídica en las membranas celulares y podría brindar protección a los ácidos grasos poliinsaturados contra los efectos oxidativos4. En estudios previos de nuestro grupo de investigación, la suplementación de la dieta con AP mejoró la respuesta fisiológica al ejercicio en perros durante un programa de entrenamiento en cinta trotadora5. Sin embargo, a nuestro conocimiento, el efecto de la suplementación de la dieta con AP sobre el daño del ADN en perros en entrenamiento físico no ha sido estudiado aún. Por lo expuesto, el objetivo del presente estudio fue evaluar el efecto de la suplementación de la dieta con AP solo o con AP más VE sobre el daño en el ADN y la concentración sérica de VE en perros durante un programa de entrenamiento físico. Este estudio fue aprobado por el comité institucional de cuidado y uso de animales de laboratorio (N° T30‐1‐12) de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Plata. Se incluyeron en este estudio 6 perros machos sanos enteros de propietarios particulares, de razas Weimaraner (1), Bóxer (2) y mestizos (3), de 2 a 6 años de edad, de 25 a 35 kg de peso corporal con una condición corporal de 3 en escala de 5 puntos. Los propietarios firmaron un consentimiento por escrito en el cual se comprometían a administrar solamente las dietas bajo estudio. El estado de salud de cada animal se evaluó mediante examen clínico, análisis sanguíneo y bioquímico de rutina. Durante 2 semanas previas al inicio del estudio se realizó el cambio gradual a la dieta control de alimento comercial (Línea Balanced®, Vitalcan*). Las raciones diarias de alimento en kcal/día se controlaron de acuerdo a los requerimientos energéticos de mantenimiento (MER= 132 x kg de peso corporal0,75). Usando un diseño de cuadrado latino 3 × 3 replicado (n total=18), los perros fueron aleatoriamente asignados durante 60 días a 3 grupos: grupo control (GC, n= 6), recibió diariamente solo la dieta control; grupo AP (GAP, n= 6), recibió diariamente la dieta control más 54 mg AP/kg peso corporal0,75; grupo AP más VE (GAV, n=6), recibió diariamente la dieta control más 54 mg AP/kg peso corporal0,75 y 400 mg VE. Tanto el AP como la VE fueron administrados en cápsulas junto con la ración de alimento por la mañana. Los perros fueron entrenados en cinta trotadora durante 8 semanas, con una frecuencia de dos veces por semana. Cada sesión de entrenamiento incluyó un total de 30 minutos de trote a velocidad constante de 8 km/h con un grado de pendiente de la cinta trotadora de 7,5%. Los días -1, 30 y 60 se recolectaron muestras de sangre de cada perro por venopunción periférica de la vena cefálica, previo ayuno de 12 horas. El daño oxidativo en el ADN se determinó por medio del ensayo de electroforesis en gel unicelular (ensayo cometa) en linfocitos de sangre periférica. El daño en el ADN se clasificó en 4 clases (I= sin daño; II= daño mínimo; III= daño medio; IV= daño máximo) y se calculó el % de índice de daño en el ADN (ID) mediante la fórmula: DI = [(I) + 2(II) + 3(III) + 4(IV)]/N(0–IV), en la que 0–IV representa el tipo de nucleótido y N0–NIV representa el número total de nucleótidos puntuados. Los datos se analizaron utilizando PROC MIXED de SAS (9.4; SAS Inst. Inc., Cary, NC). El tratamiento, el tiempo y su interacción se consideraron variables fijas y el perro y el período se consideraron aleatorios. La opción SLICE de SAS se utilizó para la separación de medias cuando hubo una interacción tratamiento × tiempo. El GAP tuvo mayor % de ID en el ADN al día 30 en comparación con el GC y GAV (p