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El menor tiempo transcurrido hasta la pubertad en una vaquillona permite adelantar la preñez, maximizando la cabeza de parición. La pubertad es el final de un proceso madurativo que culmina con la ovulación seguida de una función lútea normal, iniciando la vida reproductiva de la hembra. Durante este proceso se establecen mecanismos excitatorios e inhibitorios entre las hormonas que regulan el eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal, regulados en gran medida por el estado metabólico del animal, quien censa el crecimiento. El objetivo del presente trabajo fue determinar el riesgo diferencial de arribo a la pubertad de vaquillonas Angus debido a la presencia de polimorfismo en el marcador IGF-SnaBI. Para el presente trabajo se utilizaron 226 vaquillonas Angus pertenecientes a 2 establecimientos en el partido de Magdalena (R1; n=35) y Junín (R2; n=191). Las vaquillonas fueron evaluadas cada 14 a 21 días y en cada evaluación se determinó peso y actividad ovárica mediante ecografía. La pubertad fue definida como la presencia de un cuerpo lúteo en cualquiera de los ovarios. De cada animal se extrajo ADN total mediante extracción orgánica y se amplificó un segmento de ADN de la región promotora del gen IGF-I, donde se localiza el SNP IGF-SnaBI (rs3452733). Losfragmentos amplificados fueron pirosecuenciados para determinar el genotipo de cada animal para dicho marcador. La asociación del genotipo con el riesgo de pubertad se realizó mediante un análisis de Kaplan-Meyer (KM) para estimar la función de supervivencia, el complemento de la acumulación de pubertad, para los grupos de cada genotipo. Además, se ajustó un modelo de regresión de COX evaluando el efecto de cada uno de los marcadores y el efecto del peso como covariable explicatoria. Se realizaron 2 análisis de sensibilidad de la censura:i) considerando a las hembras no púberes como púberes a la edad de su última medición (S1) y ii) considerando a las hembras no púberes como púberes a la edad de la hembra más tardía detectada como púber (S2). Se evaluó la correlación de los residuos de Schoenfeld y el tiempo. Las frecuencias genotípicas se encontraron en equilibrio de Hardy-Weinberg. El análisis de KM para el SNP IGF-SnaBI indicó un mayor riesgo de pubertad asociado al genotipo TT (p < 0.05), el mismo que posee una menor proporción de registros censurados a la derecha (Figura 1). A través de la regresión de COX se observó un riesgo relativo de pubertad de más del doble para el genotipo TT (p < 0.05), no habiendo diferencias entre los genotipos CC y CT. Sin embargo, el factor de riesgo mas importante fue el peso, en cuyo caso se observó que por cada unidad de aumento de peso el riesgo de pubertad se incrementa en un 3.5% (p < 0.05;Tabla 1). Al estratificar el análisis según los rodeos se observa que el efecto de los genotipos se vuelve no significativo, aumentando la significancia del peso, si bien al analizar ambos rodeos por separado existe un mayor riesgo relativo para el genotipo TT. En los análisis de sensibilidad los estimadores cambiaron de sentido, de manera que se puede asumir que la censura en los datos no es informativa al modelo de análisis. La correlación entre los residuos de Schoenfeld y el tiempo resultó no significativa, indicando la proporcionalidad de las funciones de supervivencia. El efecto rodeo puede ser explicado en parte por diferencias en las curvas de crecimiento de cada rodeo. Se observó una restricción del crecimiento en R2 al inicio de la recría que pudo haber retrasado la expresión de la pubertad, si bien en ambos rodeos tanto el análisis de KM como la regresión de COX muestran un riesgo de pubertad más alto para el genotipo TT. En conclusión, existe un riesgo mayor de pubertad en el genotipo TT del SNP IGF-SnaBI. Sin embargo, el peso es el factor de riesgo de pubertad de mayor importancia.

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