Apoptosis en subpoblaciones de LT en pacientes trasplantados renales.

RACCA A; BAILAT A; GARCIA MI; SOUTULLO A; GAITE L; MALAN BOREL I

Lima - Perú

Congreso; II Congreso Internacional de Inmunología; 2003

Universidad Peruana Cayetano Heredia - Sociedad Peruana de Inmunología

La muerte por apoptosis de LT activados constituye un paso inicial en la tolerancia periférica al trasplante, y podría jugar un importante papel tanto en la reducción de clones citopáticos de LT como en el desarrollo y expansión de células reguladoras esenciales en el mantenimiento del injerto. A efectos de analizar el mecanismo de muerte celular involucrado en el rechazo renal humano, se evaluó mediante citometría de flujo el porcentaje de LT totales y de las subpoblaciones CD4+ y CD8+ en apoptosis temprana -Anexina V(+)/ Pi(-)- y en apoptosis tardía y/o necrosis -Anexina V(-)/ Pi(+)-, en muestras de sangre periférica de pacientes cursando rechazo crónico (RC) (n=6) y rechazo agudo (RA) (n=6) del injerto. Los resultados, expresados en %, mostraron una mayor proporción de LT totales y de las diferentes subpoblaciones en apoptosis temprana en RA (LT totales 44.8±7.6; CD4+ 62.9±3.4 y CD8+ 77.7±8.2) respecto a RC (LT totales 18.2±3.3, CD4+ 33.2±3.5 y CD8+ 41.2±7.4) (p<0.05). Por el contrario, el porcentaje de LT totales en apoptosis tardía y/o necrosis fue significativamente mayor (p<0.05) en RC respecto a RA (1.50±0.22, 0.48±0.02 respectivamente), observándose diferencia no significativa debido a la dispersión de los datos (p>0.05) entre las subpoblaciones CD4+ (RC: 0.70±0.11, RA: 0.52±0.34) y CD8+(RC: 0.68±0.25, RA: 0.49±0.41). Estos resultados indicarían que en pacientes con RA existiría un mecanismo de regulación que controlaría la proliferación de LT sin provocar daño al órgano trasplantado, a diferencia de lo que ocurre en pacientes con RC donde, dada las características de la muerte celular por necrosis, la liberación de moléculas pro-inflamatorias favorecería el daño tisular.