Histoplasmosis

MANGIATERRA M; GIUSIANO G

Enfermedades Infecciosas

Corpus

Lugar: Rosario, Argentina; Año: 2004; p. 149 - 153

En el territorio argentino, la histoplasmosis es una de las tres micosis broncopulmonares endémicas, junto con la paracoccidiodomicosis y la coccidioidomicosis. Si bien es importante considerar que como micosis oportunista de pacientes inmunocomprometidos, principalmente el SIDA, su distribución se ha ampliado y es actualmente observada frecuentemente en diversos puntos fuera del área endémica. Histoplasma capsulatum vive en zonas de clima templado y tropicales húmedas. Desarrolla a temperatura ambiente su forma saprofítica que consiste en un micelio hialino tabicado con macroconidias verrugosas de 7 a 25 mm de diámetro y microconidias en forme de lágrima lisa o finamente rugosas. La forma micelial del Histoplasma capsulatum vive saprofíticamente en el suelo y se halla en suelos orgánicamente ricos, con alto contenido de nitrógeno y de pH ácido. Los suelos con deyecciones de aves de corral, estorninos y murciélagos favorecen la presencia de este hongo, generándose sitios de alta densidad de conidias, que son los elementos infectivos del Histoplasma capsulatum. La infección primaria es producida por la inhalación de conidias y el curso de la enfermedad depende en gran medida del número de microconidias inhaladas y del estado inmune del hospedador. Estas son inhaladas por el hombre y otros animales susceptibles mientras son transportadas por el aire. Las conidias inhaladas penetran por las vías aérea hasta llegar a los alvéolos pulmonares donde son fagocitadas pero no lizadas por los macrófagos alveolares. En tres a cinco días las conidias se transforman en elementos levaduriformes dentro de los macrófagos alveolares y se multiplican por gemación. Las proteínas de shock calor tienen un rol fundamental en el cambio de forma micelial a levadura, las enzimas que se producen participan en el metabolismo de la cisteína. Esto junto con  los 37°C  de temperatura constante son los dos factores básicos del proceso del dimorfismo. El hongo invade las células de sistema reticuloendotelial multiplicándose dentro de los histiocitos  y mononucleares  en forma de un micelio unicelular brotante. En el 1/ 00 de los infectados el hongo se disemina por vía linfohemática dando lugar a las formas clínicas.