Hipertrofia cardíaca inducida por ET-1: rol del NHE-1 y especies reactivas del O2.

CORREA MV, CALDIZ CI, NOLLY MB, GARCIARENA CD, CHIAPPE DE CINGOLANI GE, CINGOLANI HE, ENNIS IL.

Buenos Aires

Congreso; XV Congreso Argentino de Hipertensión Arterial. Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial.; 2008

La hipertrofia cardíaca (HC) patológica es un factor de riesgo independiente de morbimortalidad cardiovascular que suele preceder al desarrollo de insuficiencia cardíaca. En cambio la HC originada por el ejercicio físico intenso es una respuesta adaptativa frente al aumento de la demanda hemodinámica. Ratas espontáneamente hipertensas (SHR) asignadas a un grupo control (C, sedentarias) o ejercicio (E, natación, 90 min/día, 5 veces/semana, 60 días) se usaron para explorar el efecto del entrenamiento físico sobre la HC y la función ventricular izquierda (VI). Luego de 60 días se estudiaron por ecocardiografía (Eco) los dos grupos de ratas y sus corazones se conservaron para estudios histológicos y moleculares. El entrenamiento aumentó la masa  del VI medida por Eco (E: 3.02±0.07 vs. C: 2.76±0.07 mg/g; p<0.02) y por peso; sin embargo disminuyó la expresión de los marcadores de HC: ANF (C: 100±19; E: 41±10 %, p<0.05) y MLC-2 (C: 100±8; E: 61±9 %; p<0.05), así como la actividad de la calcineurina implicadaen el desarrollo de HC patológica y con un posible efecto inotrópico negativo. El estudio histológico reveló una disminución del colágeno intersticial en las ratas entrenadas (C: 2.28±0.14; E: 1.47±0.02 %, p<0.05). Además, el entrenamiento mejoró la función cardíaca evaluada por el acortamiento medio ventricular (C: 32.12±1.01; E: 03±1,34; p<0.05). Estos resultados sugieren que aún en animales con HC patológica por hipertensión arterial, el desarrollo de HC fisiológica sería beneficioso tanto a nivel estructural y molecular como funcional; pudiendo tener relevancia clínica en la prevención del desarrollo de insuficiencia cardíaca secundaria a HC patológica