OL DE LA MITOCONDRIA EN LA INFECCION POR EL VIRUS JUNIN.

SCALISE ML; TOMATIS C; THOMAS P; CARRERA SILVA EA; FERRER MF; GOMEZ RM

Vaquerias, Cordoba

Otro; XLII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Virología; 2023

Sociedad Argentina de Virologia

Introducción. El virus Junín (JUNV), clasificado dentro de la familia Arenaviridae, género mammarenavirus, es el agente etiológico de la Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA), una enfermedad endémica de nuestro país. Su principal reservorio es el ratón Calomys musculinus. Los humanos pueden contagiarse por vía área o contacto directo de material contaminado. Los virus desarrollan estrategias para evadir los mecanismos de defensa celular. Las mitocondrias poseen un importante rol en la respuesta inmune innata y la dinámica mitocondrial (fisión, fusión, mitofagia y biogénesis) pudiendo modular esa respuesta y, por lo tanto, la replicación viral. El rol de la mitocondria en la infección por JUNV no ha sido previamente estudiado.Objetivo. Estudiar el rol de la mitocondria en la infección por JUNV. Metodología. Se caracterizó la infección por JUNV (cepa P3441) en la línea celular A549 (células tumorales con fenotipo epitelial de pulmón humano) estudiando su cinética. Se evaluó la función mitocondrial estudiando los niveles de polarización de la membrana mitocondrial y la producción de ROS mitocondrial empleando los reactivos TMRM y Mitosox. La dinámica mitocondrial fue estudiada tiñendo las mitocondrias con MitoTracker (7510), seguido de microscopía confocal y análisis por el software MiNA, y los niveles de expresión de ARNm de Mitofusina 1 y Drp1 (proteínas implicadas en la fusión y fisión mitocondrial) por RT-qPCR. El reciclado mitocondrial se estudió evaluando los niveles de colocalización de la proteína Parkin en mitocondria como marcador de mitofagia. Los resultados se analizaron mediante ANOVA seguido de la prueba de Bonferroni (p