Evaluación de la respuesta inmune contra los antígenos Tc13 de Trypanosoma cruzi en un modelo experimental murino

GARCIA, GA; ARNAIZ, MR; ESTEVA, MI; LAUCELLA, SA; IBARRA, SE; GARAVAGLIA, PA; RUIZ, AM

Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina

Congreso; LIV Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2006

Sociedad Argentina de Inmunologia

Publicaciones recientes sugieren que el antígeno Tc13Tul de Trypanosoma cruzi, agente etiológico de la enfermedad de Chagas, está involucrado en desarrollo de patología. La familia Tc13 posee repeticiones EPKSA en su extremo C-terminal. Con el objeto de establecer el rol de los antígenos Tc13 in vivo, se propuso evaluar la respuesta humoral y celular contra los mismos durante la infección por T. cruzi y luego de la inmunización con el antígeno Tc13Tul recombinante. A tal efecto, se utilizaron ratones BALB/c en distintas fases de la infección o inmunizados con MBP-Tc13Tul (o MBP como control). En ratones crónicamente infectados la IgM anti-Tc13Tul fue mayor a la anti-EPKSA (p=0.0026). El dosaje de IgG anti-EPKSA superó al anti-Tc13Tul en la etapa aguda (p< 0.0475) pero ambos fueron similares en la fase crónica de la infección. Los sub-tipos predominantes fueron IgG1 e IgG2a. En la fase aguda, el 75% de los ratones tuvo IgG2a anti-EPKSA mayor que anti-Tc13Tul. En la fase crónica, el 50% de los animales no presentó IgG2a anti-EPKSA. La respuesta de DTH contra Tc13Tul fue positiva hasta los 90 dpi, mientras que EPKSA no generó respuesta. Los bazos de ratones crónicamente infectados o inmunizados con Tc13Tul no secretaron IFN-g al estimularse con Tc13Tul. Los ratones inmunizados con Tc13Tul mostraron respuesta de anticuerpos y DTH positiva contra un lisado de parásitos (p< 0.05) pero la parasitemia no disminuyó luego del desafío con tripomastigotes. La inmunización con Tc13Tul no indujo cambios histológicos evidentes; no obstante, en ratones en etapa aguda de la infección previamente inmunizados se observaron infiltrados inflamatorios difusos en corazón, mientras que los grupos controles presentaron linfocitos aislados. En base a los resultados obtenidos se concluye que los antígenos Tc13 no cumplen un rol protector de la infección. El aumento de la miocarditis observado en los animales inmunizados con Tc13Tul cursando la etapa aguda de la infección reforzaría su participación en la patogénesis de la enfermedad.