Participación de las metaloproteinasas MMP-2 y MMP-9 en la remodelación de los tejidos infectados con T. cruzi en un modelo experimental murino

ARNAIZ, MR; ALANIZ, LD; GARCIA, GA; VILLALONGA, XS; IBARRA, SE; RUIZ, AM; HAJOS, S; ESTEVA, MI

Huerta Grande, Cordoba, Argentina

Congreso; XXI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología; 2006

Sociedad Argentina de Protozoologia

st1:*{behavior:url(#ieooui) } <!-- /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin:0cm; margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:10.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-font-family:"Times New Roman";} p.MsoBodyText3, li.MsoBodyText3, div.MsoBodyText3 {margin:0cm; margin-bottom:.0001pt; text-align:justify; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; mso-bidi-font-size:10.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-ansi-language:ES-TRAD;} @page Section1 {size:612.0pt 792.0pt; margin:70.85pt 3.0cm 70.85pt 3.0cm; mso-header-margin:36.0pt; mso-footer-margin:36.0pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> Una de las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad de Chagas, cuyo agente causante es el Trypanosoma cruzi, es la miocarditis que puede evolucionar hacia una miocardiopatía dilatada con fallo de bomba terminal. Este fenómeno depende de la remodelación del compartimiento funcional y de la matriz extracelular (MEC). Las metaloproteinasas (MMPs) son enzimas que degradan componentes de la MEC y el objetivo de este trabajo fue evaluar la actividad de las MMP-9 y 2 en un modelo murino compuesto por ratones C3H infectados con la cepa Tulahuén stock Tul2 de T. cruzi. Este modelo mostró una fase aguda con parasitemias que varían entre 0,6 a 1,6 x106 parásitos/ml, con miocarditis y miositis aguda necrotizante sin nidos parasitarios. La actividad de las MMP 2 y 9 fue evaluada mediante zimografías, observándose en la fase aguda de la infección un aumento significativo de la MMP-9 en el músculo esquelético y bazo. En hígado y corazón la actividad fue ligeramente superior al control. Durante la fase crónica se observó un aumento significativo de la actividad de MMP-9 y 2 en el músculo esquelético pero con una disminución significativa de ambas en el miocardio. Por western blott se demostró la presencia de ambas enzimas confirmando los resultados de las zimografías. Conclusión: Las MMP-9 y 2 participarían de la remodelación del músculo esquelético, mientras que en el miocardio ocurriría una regulación negativa de la actividad durante la fase crónica de la infección