El ácido ursodeoxicólico restaura la disminución de la absorción intestinal de calcio producida por el deoxicolato de sodio

RODRÍGUEZ V. A.; RIVOIRA M.A; TOLOSA DE TALAMONI N. G

Córdoba

Jornada; XIII Reunión Anual de Trabajos Científicos de la Sociedad de Endocrinología y Metabolismo de Córdoba (SEMCO); 2011

Sociedad de Endocrinología y Metabolismo de Córdoba

El ácido biliar ursodeoxicólico (UDCA), que se forma en el intestino, es muy utilizado en la clínica como droga de primera elección para el tratamiento de patologías hepáticas que transcurren con retención de ácidos biliares. Con respecto al intestino, no está bien dilucidado su rol protector. En nuestro laboratorio se ha demostrado que el deoxicolato de sodio (DXCS) produce inhibición de la absorción intestinal de Ca+2 mediante estrés oxidativo y apoptosis. El objetivo de este trabajo fue determinar el efecto de UDCA y de la combinación de UDCA + DXCS sobre la absorción intestinal de calcio y evaluar los mecanismos involucrados. Para ello, se utilizaron 4 grupos de pollos de 4 semanas de edad: a) controles, b) tratados con DCXS (10mM), c) tratados con UDCA (60 µg/100 grs. peso corporal) y d) tratados con UDCA + DXCS, en el lumen intestinal durante 30 minutos. La absorción de calcio se midió por la técnica del asa intestinal ligada in situ. Se determinó la actividad de fosfatasa alcalina (FA), catalasa y el contenido de glutatión (GSH) por espectrofotometría. Los resultados se evaluaron estadísticamente mediante ANOVA a una vía, seguido del test de Bonferroni como test post-hoc. La absorción intestinal de calcio con UDCA aumentó significativamente respecto del control (3,02 ± 0,21 nmol /mL Ca+2 plasma vs 1,90 ± 0,15 nmol /mL Ca+2 plasma, p< 0,05). El tratamiento conjunto de UDCA + DXCS restauró el efecto inhibitorio producido por DXCS sobre la absorción del catión. En cuanto a la actividad de FA (enzima probablemente involucrada en la absorción de calcio) y el contenido de GSH, se observó que UDCA produce reversión del efecto inhibitorio producido por DXCS, sin modificar la actividad enzimática de FA y restauró la depleción de GSH producida por DXCS. La actividad de catalasa fue similar en los grupos estudiados. En conclusión, UDCA podría proteger al intestino del efecto inhibitorio sobre la absorción intestinal de Ca+2 causado por DXCS. Debido a que UDCA tiene la capacidad para estimular la síntesis de GSH, la administración conjunta de UDCA + DXCS evita la depleción de GSH que produce el DXCS en el intestino previniéndose el estrés oxidativo que altera la absorción intestinal de Ca+2. El tratamiento con UDCA ha probado ser muy eficaz para la mejoría de la función hepática y del estado general del paciente. También se ha observado que UDCA corrige parcialmente la absorción intestinal de calcio, por lo tanto es de sumo interés conocer los mecanismos moleculares de la absorción intestinal de catión que son modificadas por el ácido biliar.