MODULACION IN VITRO DE UDP-GLUCOSA-GLUCOSIL TRANSFERASA POR ESTROGENOS Y PROGESTERONA

PRADOS, MB, MIRANDA, S; MARGNI, R.

Mar del Plata, Argentina

Congreso; Congreso Conjunto de Sociedades Biomédicas; 2004

SAIC - SAI - SAFE - SAN - SABiología - SABiofísica – SAF

Los anticuerpos asimétricos (AcA) constituyen uno de los factores fundamentales que intervienen en la tolerancia del feto en el útero materno. En trabajos preliminares se ha demostrado que la IL-6 es responsable de su síntesis y que su acción es mediada por la UDP-glucosa-glucosil transferasa (GT) presente en el retículo endoplásmico. Por otro lado, hemos observado que estrógeno (E2) y progesterona (Pg) son capaces de modular la síntesis de AcA y la producción de IL-6 in vitro. El objetivo del presente trabajo es analizar la influencia de E2 y Pg sobre la actividad GT in vitro. Para ello, se cultivó un hibridoma de ratón productor de anticuerpos simétricos y AcA anti-DNP en ausencia (control) o en presencia de distintas dosis de Pg y E2 durante 48hs. Se determinó la presencia de AcA en los sobrenadantes de cultivo por ELISA. La actividad GT fue determinada en las fracciones microsomales aisladas midiendo la incorporación de UDP(14C)-Glc sobre tiroglobulina desnaturalizada, como fuera descripto por Parodi y col. La tabla muestra la variación de la actividad promedio de GT y de la producción promedio de AcA en los distintos tratamientos respecto del control, correspondientes a 3 ensayos. Hormona Concentración (M) Variación GT Variación % AcA Pg 10(-6)                                         -57                     -50 10(-7)                                              -00                     -00 10(-9)                                              -17                      -21 E2 10(-8)                                         -62                      -24 Estos resultados indican que E2 y Pg modulan la actividad GT in vitro en forma variable dependiendo de la concentración empleada. Se sugiere que Pg, en el rango de concentraciones analizadas, regularía la producción de AcA a través de la modulación de la síntesis de IL-6 y de la actividad GT. Por el contrario, el efecto de E2 estaría influenciado por otros factores.