INVESTIGADORES
SANDER Valeria Analia
congresos y reuniones científicas
Título:
Acción de la n-n´dimetil biguanida: metformina en el tratamiento del síndrome del ovario poliquístico durante el establecimiento de la preñez temprana
Autor/es:
SANDER V; SOLANO ME; LUCHETTI CG; ELÍA E; DI GIROLAMO G; GONZALEZ C; MOTTA AB
Lugar:
Cartagena de Indias
Reunión:
Congreso; XIX Reunión bienal de la Asociación Latinoamericana de Investigadores en Reproducción Humana; 2005
Institución organizadora:
Asociación Latinoamericana de Investigadores en Reproducción Humana
Resumen:
El síndrome del ovario poliquístico (PCOS) es un desorden endócrino heterogéneo que presenta hiperandrogenismo y   disfunciones reproductivas. Objetivo: estudiar la acción de la metformina (M) en el tratamiento del hiperandrogenismo inducido en ratones preñados como modelo de PCOS en preñez. Hembras BALB/c preñadas fueron  tratadas en los días 6 y 7 de según: 1) androgenizadas con dehidroepiandrosterona: 6 mg/100 g peso en aceite, sc  (DHEA), 2) tratadas con DHEA (6 mg/100 g peso) +  M (5 mg/100 g peso, en agua, por cánula) (DHEA + M) ó 3) vehículos (C) y sacrificadas el día 8.  Resultados: La reabsorción embrionaria (RE) fue mayor en DHEA (86%) que en DHEA+M (47%). El   óxido nítrico (NO) uterino evaluado por la actividad de óxido nítrico sintasa, disminuyó en el grupo DHEA (0.21+0.005) pero en DHEA+M (0.39+0.02) fue similar al C (0.36+0.006 pmol/grmin). La DHEA disminuyó Estradiol  y Progesterona séricos determinados por radioinmunoensayos, mientras que M lo previno. El factor de necrosis tumoral (TNFa) sérico evaluado por ELISA, aumentó en el grupo DHEA (118+4 pg/ml). El grupo  DHEA+ M (74+5) presentó niveles de TNFa similares al C (80+5 pg/ml). Finalmente, los ovarios del grupo DHEA mostraron peroxidación lipídica aumentada, y catalasa y glutation (enzima y metabolito antioxidantes) disminuidos. El grupo DHEA+ M no presentó diferencias con el C. Conclusiones: Se demuestra en forma novedosa que la Metformina, clásica antihiperglucemiante, es capaz de tener acciones sobre el relajante muscular uterino NO, el ambiente hormonal, modular la citoquina pro-abortativa TNFa, y el estrés oxidativo ovárico y así disminuir la RE producto del hiperandrogenismo.