Testosterona modula la respuesta de la glándula prostática en prostatitis bacteriana en rata.

LEIMGRUBER C; QUINTAR A; CA MALDONADO

Huerta Grande. Córdoba. Argentina.

Congreso; Primera Reunión Conjunta de Sociedades de Biología de la República Argentina,; 2007

Sociedad de Biología de Córdoba, Sociedad Argentina de Biología y la Sociedad de Biología de Cuyo con la participación de la Sociedad de Biología de Rosario y de la Asociación de Biología de Tucumán.

Testosterona modula la respuesta de la glándula prostática en prostatitis bacteriana en rata. Leimgruber C, Quintar A y CA Maldonado. Centro de Microscopía Electrónica, Facultad de Cs Médicas. Univ. Nac. De Córdoba. En el tracto genitourinaro masculino, la inflamación de la glándula prostática es de etiología variada, siendo la prostatitis bacteriana considerada la causa principal. En estudios previos hemos descrito la repuesta diferencial del epitelio y del estroma inducida por E. coli. El objetivo de este trabajo fue analizar la influencia de la testosterona en dicha respuesta. Se utilizó un modelo de prostatitis bacteriana en ratas Wistar adultas: el grupo IN-T fue tratados con 2.5mg/rata/día de testosterona por 10 días e inoculadas con una suspensión de E Coli; el grupo IN sólo recibió la suspensión bacteriana; ambos grupos se sacrificaron a las 24 y 48 horas y 5 días post inoculación; el grupo T sólo recibió testosterona por 10 días. La próstata ventral se procesó para análisis morfológico y de expresión de α-actina y TGFb por ICQ. La testosterona modificó varios aspectos de la respuesta a la injuria bacteriana. A 24 horas post infección, ambos grupos presentaron engrosada la capa muscular periacinar, pero con mayor intensidad IN-T y con características de células secretorias. Además, testosterona evitó el ingreso de neutrófilos hacia la luz acinar y previno la expresión de TGF-beta en las células epiteliales que se indujo en IN. A las 48 IN tiene una capa muscular más delgada y presenta zonas adelgazadas por donde ingresan numerosos neutrófilos, mientras que en el IN-T la capa muscular mantiene características de hiper-estimulación, y en especial los fibroblastos tienen un gran desarrollo y expresaron intensamente TGFb. En IN-T evitó la muerte por apoptosis y la atrofia epitelial desencadenada por la infección en IN. A 5 días post-tratamiento, testosterona acentuó el estímulo sobre los fibroblastos que expresan actina y establecen una red, mientras los acinos son invadidos por neutrófilos. Los efectos mencionados para el grupo IN+T no se encuentran en el grupo T. Estos resultados indican que la infección junto con alta concentración de testosterona constituye una combinación altamente estimuladora de las células epiteliales y estromales, y con efectos en los fibroblastos que establece un perfil típico ?estroma reactivo?, probablemente por transdiferenciación de fibroblastos a miofibroblastos