TRANSLOCACIÓN NUCLEAR DEL NF-kB EN EPITELIO PROSTÁTICO EN PRÓSTATITIS EXPERIMENTAL

QUINTAR AA; LEIMGRUBER C; ROTH FD; AOKI A; MALDONADO CA

Mar del Plata. Buenos Aires. Argentina

Congreso; LI Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica-LIV Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Inmunología.; 2006

Sociedad Argentina de Investigación Clínica. Sociedad Argentina de Inmunología.

Paper ID: 605 Título: TRANSLOCACIÓN NUCLEAR DEL NF-KB EN EPITELIO PROSTÁTICO EN PROSTATITIS EXPERIMENTAL Autor1Nombre: QUINTAR AMADO ALFREDO Org: CENTRO DE MICROSCOPIA ELECTRONICA. FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CORDOBA Autor2Nombre: LEIMGRUBER CAROLINA Org: Autor3Nombre: ROTH FÉLIX DANIEL Org: Autor4Nombre: AOKI AGUSTÍN Org: Autor5Nombre: MALDONADO CRISTINA ALICIA Org: Modo de Presentación: Presentación Oral (2) Tema: Inmunología (7) Email Alternativo del Autor: aquintar@cmefcm.uncor.edu Teléfono de Contacto: 0351-4333021 Palabras clave: prostatitis, TLR4, NF-kB, Opta a Premio: NO OPTA Abstract: Las células immunes reconocen patógenos a través de receptores tipo Toll (TLRs). TLR4 es activado por el LPS de la pared de bacterias Gram (-), desencadenando una cascada de señales que culmina en la traslocación del NF-κB al núcleo celular y la subsequente transcripción de genes implicados en la respuesta immune. Previamente describimos la expresión de TLR4 en el epitelio prostático, por lo cual nuestro objetivo fue caracterizar la respuesta de la glándula prostática a la inflamación en dos modelos de prostatitis en rata: 1) Prostatitis Bacteriana (PB) por inoculación intraprostática de E. coli, 2) prostatitis por Obstrucción Parcial de la Uretra (OPU). Se extrajo la próstata ventral a diferentes tiempos luego de iniciado el estímulo (6, 24, 48 y 72 hs) para investigar características morfológicas y la expresión de TLR4, NF-κB, TNF-α, IL-1ß e IL-6 por inmunocitoquímica y por western blot. El grupo PB mostró infiltrado de neutrófilos y una fuerte estimulación epitelial con incremento de TLR4 (ANOVA p< 0,01), que a nivel ultraestructural se polarizó a la membrana apical y microvellosidades. NF-κB exhibió una distribución preferentemente nuclear en la mayoria de la células epiteliales, especialmente a las 48 hs postinoculación y aumento del contenido epitelial de TNF-α. En OPU, la respuesta fue heterogénea, con infiltrado polimorfonuclear y aumento de TLR4 epitelial (ANOVA p< 0,01). Sin embargo, no se observó traslocación de NF-κB al núcleo en OPU en ninguno de los tiempos ensayados. Concluimos, en primer término, que el epitelio prostático es capaz de generar la respuesta inflamatoria de manera similar al sistema immune innato. Por otro lado, la translocación diferencial de NF-κB en los modelos analizados sugiere TLR4 se upregula en respuesta a una amplia variedad de señales, pero que la activación de NF-κB es un mecanismo altamente regulado en las células epiteliales prostáticas