Evaluación de la actividad gelatinolítica de metaloproteasas de la matriz en secreciones mamarias de vacas sanas y crónicamente infectadas por Staphylococcus aureus.

CHERVAZ; ANDREOTTI CS; PEREYRA EAL; RENNA M.S; BARAVALLE C; CALVINHO LF; DALLARD BE

Santa Fe

Jornada; VI Jornadas de Difusión de la Investigación y Extension; 2018

La mastitis bovina es uno de los mayores factores limitantes a la rentabilidad de la producción lechera en el mundo. Staphylococcus aureus es el patógeno mayor más frecuentemente aislado de mastitis bovina en Argentina y en el mundo. Los programas de control de mastitis se basan principalmente en higiene durante el ordeño, terapia antibiótica y descarte de animales infectados crónicos. Sin embargo, las particulares características patogénicas de S. aureus determinan que no sea efectivamente controlado por las medidas de control tradicionales, tendiendo a producir infecciones crónicas que ocasionan daño permanente al tejido mamario (Aitken y col., 2011). La glándula mamaria (GM) bovina es altamente susceptible a las nuevas infecciones intramamarias (IIM) durante la etapa temprana del periodo de vaca seca y el parto, cuando las defensas están deprimidas. Las IIM que se originan en el periodo no lactante pueden reducir la producción láctea hasta en un 35% en la lactancia subsiguiente.Durante la involución, la GM experimenta una intensa remodelación tisular que implica la muerte coordinada de células epiteliales y estromales, degradación de la matriz extracelular (MEC) y regeneración del tejido adiposo (Norgaard y col., 2008). Las metaloproteasas de la matriz (MMPs) son una familia de enzimas que escinden selectivamente sustratos como los de la MEC y péptidos de quimioquinas, actuando durante la remodelación normal de los tejidos y durante el daño tisular asociado a la inflamación. La actividad de las MMPs en el espacio extracelular está regulada por inhibidores tisulares de metaloproteasas (TIMPs). Los TIMPs presentan diversas funciones entre las que se pueden mencionar: capacidad para inhibir las MMPs activas, controlar la activación de las pro-MMPs, promover el crecimiento celular, inhibir la angiogénesis e inducir la apoptosis (Brew y col., 2000).