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Participación de la ciclooxigenasa-2 en la inflamación y remodelado cardiovascular asociados al síndrome metabólico Renna N, Vázquez M, González E, Lama M, Miatello R Depto. Patología. FCM-UNCuyo. IMBECU-CONICET El objetivo de este trabajo fue examinar el efecto de la inhibición crónica de la COX-2, por administración de lumiracoxib (L), sobre la expresión de moléculas inflamatorias y metaloproteinasas de matriz, participantes en el remodelado cardiovascular en un modelo de síndrome metabólico (SM). Ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y sus controles (WKY) se distribuyeron en 4 grupos (8 c/u): 1. WKY; 2. FFHR: SHR+fructosa 10%v/v durante 12 semanas; 3. W+L: 10 mg/kg vía oral últimas 4 semanas; IV. FFHR+L: ídem 2+3. Los datos (media±sem) se procesaron por ANOVA y post-test de Bonferroni. El símbolo (*) indica p<0,001. En comparación con sus controles, los animales FFHR desarrollaron SM: presión sistólica (PAS-mmHg): 118±0,05 v 182±1*; Glucemia (GB-mg/dL) 86±5 v 140±5*; Triglicéridos (TG-mg/dL) 90±2 v 270±30*; HDL-col (HDL-mg/dL) 18±2 v 10±3*. Estos cambios revirtieron por la administración de L (PAS 165±0,9*; GB 90±5*; TG 88±3*; HDL 17±2*). Se evaluó el remodelado cardíaco por peso relativo (RHW- g/100 g) 2,5±0,01 v 4,1±0,02*). El grupo FFHR+L disminuyó su RHW a 3±0,01*. Los animales con SM aumentaron sus niveles séricos de hsPCR y la expresión vascular de NF-kB y VCAM-1, evaluada por microscopia confocal. La expresión de MMP-2 y MMP-9, determinada por Western blot, se incrementó en tejido cardíaco. Todos estas alteraciones revirtieron por la administración de L. Conclusión: Los datos confirman el desarrollo del modelo experimental y sugieren la participación de la enzima COX-2 en la génesis del remodelado cardiaco asociado al síndrome metabólico.

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