Rol de la aldosterona en el remodelado vascular asociado al síndrome metabólico.

RENNA NF; LEMBO, C; DIEZ E; MIATELLO RM

Mar del Plata

Congreso; XVIII Congreso Argentino de Hipertension Arterial; 2011

Sociedad Argentina de Hipertension Arterial

El objetivo fue examinar la participación de las aldosterona a partit del bloqueo de su receptor con espironolactona (S). Ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y sus controles (WKY) se distribuyeron en 4 grupos (8 c/u): 1. WKY; 2. FFHR: SHR+fructosa 10%v/v durante 12 sem; 3. W+S: S 50 mg/kg vía oral últimas 4 sem; IV. FFHR+S: ídem 2+3. Los datos (media±sem) se procesaron por ANOVA y post-test de Bonferroni. (*) indica p<0,001. En comparación con sus controles, los animales FFHR desarrollaron SM: presión sistólica (PAS-mmHg): 118±0,05 v 185±1*; índice HOMA (μU/mL/mmol/L) 4,02±0,1 v 15±0,25*; Triglicéridos (TG-mg/dL) 90±2 v 270±30*; HDL-col (HL-mg/dL) 18±2 v 10±3*< NADPH oxidasa arterial  (cpm/mg). El tratamiento con S no modifico las variables cardiovasculares (PAS 176±1; HOMA 14,08±5; TG 150±3,9*; HL 17±2*). Se evaluó el remodelado cardíaco por peso relativo y area miocardiocito(AM) (RHW- g/100 g) 2,5±0,01 v 4,1±0,02*, AMCC (mm2) 1650±56 v 3206±65). El grupo FFHR+S disminuyó su RHW a 3,6±0,01* y AM 2559±45. Se analizó además la expresión de factores de transcripción nuclear incrementada en el FFHR, que posterior al tratamiento con S revirtió significativamente En síntesis, los datos confirman el desarrollo del modelo experimental patológico y sugieren que la aldosterona participa directa o indirectamente (crosstalk con Angiostensina II) en el daño de órgano blanco a nivel vascular de este modelo experimental