¿LAS CRISIS EPILÉPTICAS INDUCEN HIPOXIA SISTÉMICA?

FERNÁNDEZ, FLORENCIA; TABORDA GÓMEZ, CLAUDIA; BORDA, NATALIA; MOSCOVICZ, FRANCO; LAZAROWSKI, ALBERTO; AUZMENDI, JERÓNIMO

Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Congreso; I Congreso INFIBIOC; 2023

Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica. Facultad de Farmacia y Bioquímica. UBA

Recientemente hemos mostrado que, luego de las crisis epilépticas, en distintas regiones del cerebro se produce la expresión de marcadores de hipoxia como HIF-1, EPOR, y P-gp, acompañados de bradicardia y elongación del intervalo QT en el período post ictal. Por esto hipotetizamos que el cuadro símil hipoxia, generado por las crisis epilépticas en el parénquima cerebral, tiene un correlato sistémico que puede impactar en los parámetros hematológicos. Para evaluar esta hipótesis se empleó el modelo de Status Epilepticus (SE) inducido por pilocarpina (30 mg/kg) en ratas macho Sprague Dawley de 250g. Las crisis fueron clasificadas según la escala de Racine. Se consideró SE cuando los animales sostuvieron crisis generalizadas (etapas IV y V) por más de 5 minutos. La sangre de los animales fue colectada por punción cardiaca 1; 7 y 21 días post SE (DPSE). Evaluamos hematocrito, recuento de reticulocitos y fórmula leucocitaria total por técnicas de rutina. Los datos fueron analizados por ANOVA de una vía y el post test de Dunnet. La inducción del SE tuvo una eficiencia del 72.7%, con una duración media de 124±16 min y tasa de mortalidad despreciable. El hematocrito mostró una disminución significativa el primer DPSE (p=0.0411), al mismo tiempo que se observó un incremento notorio en la proporción de neutrófilos respecto de la proporción de células mononucleares que se tradujo en la disminución de 25-35% en la relación mononucleares/polimorfos. Un incremento significativo fue observado en la cantidad de reticulocitos inmediatamente después del SE (p