Reparación de lesiones en el ADN mitocondrial por transfección de proteínas.

ALVAREZ, GONZALO G.; ETCHEPAREBORDA, JOAQUÍN A.; REBOTTARO, MARÍA LUZ; BECKERMAN, INÉS; MUÑOZ, JUAN C.; MUÑOZ, MANUEL J.; BOUVIER, LEÓN A.

CABA

Jornada; IFIBYNE Open Doors; 2023

Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias

La luz UV que alcanza la superficie terrestre puede dañar diversos componentes celulares y es, por lo tanto, el carcinógeno más ubicuo en nuestro ambiente natural (Melnikova et al., 2005; Urbach, 1997). A diferencia de lo que ocurre en el ADN nuclear, los dímeros de pirimidina (CPD, cyclobutane pyrimidin dimers) inducidos por luz UV en el ADN mitocondrial (ADNmt) no son reparados, afectando la función mitocondrial y celular. Para comprender las consecuencias de la formación de CPDs en el ADNmt de celulas de la piél utilizaremos una estrategia novedosa: la transfección de enzimas fotoliasas (PhL), proteínas activables por luz blanca, las cuales revierten específicamente distintos tipos de lesiones en el ADN. En los últimos años la transfección directa de proteínas desde el medio extracelular ganó popularidad como método alternativo a la transfección clásica de ADN debido, entre otras razones, a los inconvenientes éticos asociados a la incorporación de ADN foráneo.