La exposición perinatal a bisfenol A (BPA) altera mecanismos neuroendocrinos que regulan la ingesta imitando parcialmente lo producido por la alimentación con una dieta rica en grasa.

STOKER C; ANDREOLI MF; ROSSETTI MF; LUQUE E H; RAMOS J G

Mar del Plata

Congreso; LIX Reunión Anual de la SAIC.; 2014

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

El bisfenol A (BPA) es un compuesto utilizado en la polimerización de policarbonatos plásticos con actividad como perturbador endocrino. Se ha postulado su capacidad potencial de inducir obesidad. Nuestro objetivo fue determinar la influencia de la exposición perinatal a BPA sobre el peso corporal, parámetros metabólicos y señales hipotalámicas que regulan la  ingesta. Ratas Wistar macho fueron expuestas a 50 μg/kg/día de BPA o vehículo desde el día 9 de gestación hasta el destete. Luego fueron alimentadas condietacontrol pellet (P)o dietarica en grasa (DG) por 20 semanas.Se evaluaron: ingesta energética (IE), peso corporal (PC), test de tolerancia a laglucosa (TTG), peso de los parches adiposos (PPA) y expresión hipotalámica de los  mRNA  de  neuropéptidos  orexígenos  (NPY  y  AgRP),  anorexígenos  (POMC  y  CART)  y  receptores hormonales de leptina,insulina, estrógeno alfa y beta (RL, RI, REa y REb). IE, PC y PPA se incrementaron en los animales alimentados con DG (p<0,05). La exposición a BPA tambiénincrementóestos parámetros en los animales alimentados con P y exacerbólos efectos producidos por laDG(p<0,05). El aumento en la IE  producido por  la DG  se  relacionó  a  una  respuesta  orexígena  mediada  por  una  disminución  de  la expresión de POMC y CART (p<0,05). La expresión de AGRPy de RLno se modificómientras que la de NPY,RI, REa y REb disminuyóen los animales alimentados con DG (p<0,05). La exposición a BPA imitó el efecto de laDG disminuyendo la expresión de CART, NPY,RI, REa y REb en los animales alimentados con P (p<0,05). La exposición a BPA-DG indujo diabetesa diferencia del grupo DG que sólo evidenció alteración del  TTG  (p<0,05).  Nuestros  resultados muestran  que  la exposición  perinatal  a  BPA  imita parcialmente la alteración delos mecanismos neuroendocrinos de regulación de la ingesta producidos por la DG.La acción conjunta de la exposición a BPA-DG exacerba los efectos metabólicosde la DG, profundizandoel cuadro de obesidad y generando diabetes.