¿La obesidad comienza en el cerebro? Mecanismos neuroregulatorios de apetito/saciedad en un modelo de obesidad experimental.

ANDREOLI MF; STOKER C; ROSSETTI MF; LUQUE E H; RAMOS J G

Congreso; LVII REUNION ANUAL DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA; 2012

La obesidad suele relacionarse a altas ingestas de grasa, contribuyendo a la resistencia a leptina einsulina y alterando el metabolismo. El hipotálamo recibe y traduce señales relacionadas al statusenergético, produciendo los péptidos orexígenos NPY (neuropéptido Y) y AgRP (proteínarelacionada al agouti) y los anorexígenos CART (transcripto relacionado a cocaína-anfetaminas) yPOMC (pro-opio-melanocortina). El objetivo fue caracterizar alteraciones metabólicas yneuroendócrinas en un modelo de obesidad experimental. Ratas macho Wistar fueron alimentadascon dieta grasa (HF, 60 %kcal) o con dieta control (5 %kcal) por 6 semanas. Durante la experienciase midió ingesta de alimento y peso corporal; al final se sacrificaron los animales, se recolectósangre troncal, se disecó el hipotálamo y se pesaron parches de tejido adiposo. Posteriormente seevaluó expresión hipotalámica de NPY, AgRP, POMC, CART, receptores de leptina e insulinautilizando RT-PCR cuantitativa. Se midieron niveles circulantes de glucosa, triglicéridos ycolesterol. Los animales del grupo HF incrementaron su peso corporal 36% más que los del grupocontrol (p<0,01). Esto se relacionó a un aumento de 32% en la ingesta energética (p<0,01) y de70% del peso de los parches de tejido adiposo (p<0,001). Aunque los niveles circulantes detriglicéridos no se modificaron, los de colesterol incrementaron 13% (p<0,001) y los de glucosa28% (p<0,01). La ingesta de HF incrementó 68% la expresión de POMC (p<0,05) y disminuyó 35%la de NPY (p<0,05). AgRP, CART y receptores de leptina e insulina no fueron modificados. Estosresultados muestran que el tratamiento generó un marcado cuadro de obesidad. El incremento dePOMC y la disminución de NPY representarían una respuesta homeostática insuficiente al excesoenergético ingerido. En próximos experimentos pretendemos conocer si cambios en las proteínasdietarias pueden completar esta respuesta homeostática, disminuyendo la ingesta energética enanimales obesos.