LA INHIBICIÓN DE HEMOXIGENASA 1 AUMENTA LOS NIVELES DE ESTRÉS OXIDATIVO EN SUERO DE RATAS CON LIGADURA DEL CONDUCTO BILIAR

MARTÍN, PL; TAURIZANO, D; RAZORI, MV; MASSA, EM; PISANI, GB; ARRIAGA SM; SANCHEZ POZZI EJ; ROMA MG; BASIGLIO CL

CABA

Congreso; XX Congreso Argentino de Hepatología; 2019

Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado

Previamente demostramos que la inducción de hemoxigenasa 1 (HO1), enzima limitante de la conversión de hemoa bilirrubina (BR), y la consecuente elevación de BR protegen al hígado de la injuria colestásica inducida por estrésoxidativo in vivo. Aquí, evaluamos el efecto de la inhibición de HO1 sobre los niveles séricos de BR y su capacidadantioxidante en un modelo de colestasis in vivo. Para ello, se practicó en ratas Wistar macho adultas una ligaduradel conducto biliar común (LCBC). HO1 fue inhibida con Zn (II) protoporfirina IX (PP, 30 mg/kg p.c.) un día antes(LCBC+PPpre, n=6) o un día después (LCBC+PPpost, n=6) de la LCBC. Los animales del grupo Control (n=6)recibieron solo el vehículo de PP. Todos los animales fueron sacrificados a los 7 días de la LCBC. Se obtuvieronmuestras de sangre al inicio de la LCBC (Ini) e inmediatamente antes de la eutanasia (Fin). En ellas, se determinóBR, fosfatasa alcalina (FAL), alanina aminotransferasa (ALT) y peroxidación lipídica, medida a través del métodode las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS). Los resultados obtenidos para los grupos Control;LCBC+PPpre y LCBC+PPpost, se muestran en la Tabla 1 (promedio±D.E.). En el Control, el aumento de los nivelesde BR inducido por la LCBC fue significativamente mayor (p0,05), corroborando el establecimiento de la colestasis y el dañohepatocelular inducidos por LCBC. Los niveles séricos de TBARS fueron mayores (p