Canales de calcio involucrados en la liberación del neurotransmisor en la sinapsis eferente olivococlear

ZORRILLA DE SAN MARTIN, J; WEDEMEYER, C; LIPOVSEK, M; ELGOYHEN, AB; KATZ, E

Córdoba

Congreso; XXII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación en Neurociencia; 2007

Las células ciliadas internas (CCI) de la cóclea de mamíferos son inervadas en forma transitoria por fibras eferentes del sistema olivococlear. Esta sinapsis es rápida, colinérgica e inhibitoria. En los mamíferos, en las sinapsis centrales y periféricas, existen varios tipos de canales de Ca2+ dependientes de voltaje (CCDV) acoplados a la transmisión sináptica rápida: los de tipo N, P/Q y R. No se sabe aún qué tipo/s de CCDV median la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI. El objetivo del presente trabajo fue estudiar los tipo/s de CCDV involucrados en la liberación de ACh en esta sinapsis. Las corrientes sinápticas en las CCI de la cóclea de ratones se obtuvieron por estimulación eléctrica de las fibras eferentes y se registraron mediante la técnica de patch-clamp en el modo whole cell recording ..Evaluamos el efecto de distintos antagonistas de los CCDV sobre el contenido cuántico (m) de la liberación del neurotransmisor y sobre la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas. Tanto la w- conotoxina-GVIA (0.3-1 mM), antagonista de los CCDV de tipo N, como la w-Agatoxina-IVA (200 nM), antagonista de los CCDV de tipo P/Q, disminuyeron significativamente el m (49±17%, n=5 y 52±8%, n=4, respectivamente). Al aplicar ambas toxinas, la liberación de ACh se bloqueó en >95% (n=2). Ninguna de las toxinas afectó la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas, indicando que su sitio de acción es presináptico. Estos resultados sugieren que la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI transitoria está mediada por CCDV de tipo N y P/Q. Subsidiado por CONICET y NOHR a EK. por estimulación eléctrica de las fibras eferentes y se registraron mediante la técnica de patch-clamp en el modo whole cell recording ..Evaluamos el efecto de distintos antagonistas de los CCDV sobre el contenido cuántico (m) de la liberación del neurotransmisor y sobre la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas. Tanto la w- conotoxina-GVIA (0.3-1 mM), antagonista de los CCDV de tipo N, como la w-Agatoxina-IVA (200 nM), antagonista de los CCDV de tipo P/Q, disminuyeron significativamente el m (49±17%, n=5 y 52±8%, n=4, respectivamente). Al aplicar ambas toxinas, la liberación de ACh se bloqueó en >95% (n=2). Ninguna de las toxinas afectó la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas, indicando que su sitio de acción es presináptico. Estos resultados sugieren que la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI transitoria está mediada por CCDV de tipo N y P/Q. Subsidiado por CONICET y NOHR a EK. conotoxina-GVIA (0.3-1 mM), antagonista de los CCDV de tipo N, como la w-Agatoxina-IVA (200 nM), antagonista de los CCDV de tipo P/Q, disminuyeron significativamente el m (49±17%, n=5 y 52±8%, n=4, respectivamente). Al aplicar ambas toxinas, la liberación de ACh se bloqueó en >95% (n=2). Ninguna de las toxinas afectó la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas, indicando que su sitio de acción es presináptico. Estos resultados sugieren que la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI transitoria está mediada por CCDV de tipo N y P/Q. Subsidiado por CONICET y NOHR a EK. de los CCDV de tipo P/Q, disminuyeron significativamente el m (49±17%, n=5 y 52±8%, n=4, respectivamente). Al aplicar ambas toxinas, la liberación de ACh se bloqueó en >95% (n=2). Ninguna de las toxinas afectó la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas, indicando que su sitio de acción es presináptico. Estos resultados sugieren que la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI transitoria está mediada por CCDV de tipo N y P/Q. Subsidiado por CONICET y NOHR a EK. del sistema olivococlear. Esta sinapsis es rápida, colinérgica e inhibitoria. En los mamíferos, en las sinapsis centrales y periféricas, existen varios tipos de canales de Ca2+ dependientes de voltaje (CCDV) acoplados a la transmisión sináptica rápida: los de tipo N, P/Q y R. No se sabe aún qué tipo/s de CCDV median la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI. El objetivo del presente trabajo fue estudiar los tipo/s de CCDV involucrados en la liberación de ACh en esta sinapsis. Las corrientes sinápticas en las CCI de la cóclea de ratones se obtuvieron por estimulación eléctrica de las fibras eferentes y se registraron mediante la técnica de patch-clamp en el modo whole cell recording ..Evaluamos el efecto de distintos antagonistas de los CCDV sobre el contenido cuántico (m) de la liberación del neurotransmisor y sobre la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas. Tanto la w- conotoxina-GVIA (0.3-1 mM), antagonista de los CCDV de tipo N, como la w-Agatoxina-IVA (200 nM), antagonista de los CCDV de tipo P/Q, disminuyeron significativamente el m (49±17%, n=5 y 52±8%, n=4, respectivamente). Al aplicar ambas toxinas, la liberación de ACh se bloqueó en >95% (n=2). Ninguna de las toxinas afectó la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas, indicando que su sitio de acción es presináptico. Estos resultados sugieren que la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI transitoria está mediada por CCDV de tipo N y P/Q. Subsidiado por CONICET y NOHR a EK. por estimulación eléctrica de las fibras eferentes y se registraron mediante la técnica de patch-clamp en el modo whole cell recording ..Evaluamos el efecto de distintos antagonistas de los CCDV sobre el contenido cuántico (m) de la liberación del neurotransmisor y sobre la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas. Tanto la w- conotoxina-GVIA (0.3-1 mM), antagonista de los CCDV de tipo N, como la w-Agatoxina-IVA (200 nM), antagonista de los CCDV de tipo P/Q, disminuyeron significativamente el m (49±17%, n=5 y 52±8%, n=4, respectivamente). Al aplicar ambas toxinas, la liberación de ACh se bloqueó en >95% (n=2). Ninguna de las toxinas afectó la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas, indicando que su sitio de acción es presináptico. Estos resultados sugieren que la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI transitoria está mediada por CCDV de tipo N y P/Q. Subsidiado por CONICET y NOHR a EK. conotoxina-GVIA (0.3-1 mM), antagonista de los CCDV de tipo N, como la w-Agatoxina-IVA (200 nM), antagonista de los CCDV de tipo P/Q, disminuyeron significativamente el m (49±17%, n=5 y 52±8%, n=4, respectivamente). Al aplicar ambas toxinas, la liberación de ACh se bloqueó en >95% (n=2). Ninguna de las toxinas afectó la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas, indicando que su sitio de acción es presináptico. Estos resultados sugieren que la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI transitoria está mediada por CCDV de tipo N y P/Q. Subsidiado por CONICET y NOHR a EK. de los CCDV de tipo P/Q, disminuyeron significativamente el m (49±17%, n=5 y 52±8%, n=4, respectivamente). Al aplicar ambas toxinas, la liberación de ACh se bloqueó en >95% (n=2). Ninguna de las toxinas afectó la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas, indicando que su sitio de acción es presináptico. Estos resultados sugieren que la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI transitoria está mediada por CCDV de tipo N y P/Q. Subsidiado por CONICET y NOHR a EK. transmisión sináptica rápida: los de tipo N, P/Q y R. No se sabe aún qué tipo/s de CCDV median la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI. El objetivo del presente trabajo fue estudiar los tipo/s de CCDV involucrados en la liberación de ACh en esta sinapsis. Las corrientes sinápticas en las CCI de la cóclea de ratones se obtuvieron por estimulación eléctrica de las fibras eferentes y se registraron mediante la técnica de patch-clamp en el modo whole cell recording ..Evaluamos el efecto de distintos antagonistas de los CCDV sobre el contenido cuántico (m) de la liberación del neurotransmisor y sobre la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas. Tanto la w- conotoxina-GVIA (0.3-1 mM), antagonista de los CCDV de tipo N, como la w-Agatoxina-IVA (200 nM), antagonista de los CCDV de tipo P/Q, disminuyeron significativamente el m (49±17%, n=5 y 52±8%, n=4, respectivamente). Al aplicar ambas toxinas, la liberación de ACh se bloqueó en >95% (n=2). Ninguna de las toxinas afectó la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas, indicando que su sitio de acción es presináptico. Estos resultados sugieren que la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI transitoria está mediada por CCDV de tipo N y P/Q. Subsidiado por CONICET y NOHR a EK. por estimulación eléctrica de las fibras eferentes y se registraron mediante la técnica de patch-clamp en el modo whole cell recording ..Evaluamos el efecto de distintos antagonistas de los CCDV sobre el contenido cuántico (m) de la liberación del neurotransmisor y sobre la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas. Tanto la w- conotoxina-GVIA (0.3-1 mM), antagonista de los CCDV de tipo N, como la w-Agatoxina-IVA (200 nM), antagonista de los CCDV de tipo P/Q, disminuyeron significativamente el m (49±17%, n=5 y 52±8%, n=4, respectivamente). Al aplicar ambas toxinas, la liberación de ACh se bloqueó en >95% (n=2). Ninguna de las toxinas afectó la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas, indicando que su sitio de acción es presináptico. Estos resultados sugieren que la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI transitoria está mediada por CCDV de tipo N y P/Q. Subsidiado por CONICET y NOHR a EK. conotoxina-GVIA (0.3-1 mM), antagonista de los CCDV de tipo N, como la w-Agatoxina-IVA (200 nM), antagonista de los CCDV de tipo P/Q, disminuyeron significativamente el m (49±17%, n=5 y 52±8%, n=4, respectivamente). Al aplicar ambas toxinas, la liberación de ACh se bloqueó en >95% (n=2). Ninguna de las toxinas afectó la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas, indicando que su sitio de acción es presináptico. Estos resultados sugieren que la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI transitoria está mediada por CCDV de tipo N y P/Q. Subsidiado por CONICET y NOHR a EK. de los CCDV de tipo P/Q, disminuyeron significativamente el m (49±17%, n=5 y 52±8%, n=4, respectivamente). Al aplicar ambas toxinas, la liberación de ACh se bloqueó en >95% (n=2). Ninguna de las toxinas afectó la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas, indicando que su sitio de acción es presináptico. Estos resultados sugieren que la liberación de ACh en la sinapsis eferente-CCI transitoria está mediada por CCDV de tipo N y P/Q. Subsidiado por CONICET y NOHR a EK.