Progesterona promueve la mielinización y prolonga la supervivencia de ratones con encefalomielitis autoinmune experimental (EAE).

GARAY L; GONZALEZ DENISELLE MC; LIMA A; ROIG P; DE NICOLA AF

Mar del Plata, Bs As, Argentina

Congreso; 50 Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2005

La EAE es una enfermedad autoinmune desmielinizante del sistema nervioso central y modelo experimental de Esclerosis Múltiple. Teniendo en cuenta que Progesterona (PROG) es neuroprotectora en modelos de neurodegeneracion e injuria de la médula espinal, el objetivo de este trabajo fue analizar sus posible efectos en este modelo de desmielinización primaria. EAE se indujo en ratones C57/BL6 hembras por la inmunización con la glicoproteína oligodendrocitaria de mielina (MOG) péptido 40-54, emulsionada en adyuvante de Freund completo y posterior inyección de toxina de Pertussis. Un grupo recibió un pellet de PROG (20mg) una semana antes de la inducción de la enfermedad mientras que otro grupo permaneció sin tratamiento. Utilizando un analizador de imágenes computarizado, se estudiaron los siguientes parámetros en la médula espinal:1-% infiltración celular en la sustancia blanca por tinción con hematoxilina-eosina, 2-grado de desmielinización por tinción con luxol fast blue y 3-reactividad astroglial por inmunohistoquímica para la proteína fibrilar ácida de la glia (GFAP). Clínicamente, se evaluó si PROG prolongó la sobrevida de los animales. Resultados: Se observó en los animales tratados (EAE+PROG) con respecto a los no tratados (EAE): a- Una reducción del 40% en el área infiltrada por células inflamatorias (EAE+PROG:1.81±0.21% vs EAE:4.56±1.46%; p=0.018). b- menor grado de desmielinización en sustancia blanca (EAE+PROG:8.18±0.93% vs EAE:13.10±1.61% ;p=0.021). c- El nº de astrocitosGFAP+/mm2 no fue modificado significativamente por PROG. Se observó un incremento del 45% de animales que sobrevivieron al final del tratamiento con PROG (EAE:55.5% vs EAE+PROG:100%; p=0.028) Conclusión: La Progesterona disminuye las alteraciones neuropatológicas evaluadas en la EAE sugiriéndose como mecanismo/s la depresión de la respuesta inmune y/o la remielinización por acción directa sobre células mielinizantes.