Implicancia del receptor FNT-R1 en la regulación de la secreción de esteroides adrenales en la infección con Trypanosoma cruzi en ratón.

VILLAR SILVINA; RONCO TERESA, ROGGERO EDUARDO, FERNÁNDEZ BUSSY RODRIGO; GONZÁLEZ FLORENCIA; MANARIN ROMINA; PÉREZ ANA ROSA, BOTTASSO OSCAR.

Lima

Congreso; X Latin-america congress of immunology 2012; 2012

La infección por T. cruzi en ratones C57BL/6 (B6) se caracteriza por altos niveles séricos de Glucocorticoides (GC), IL-1, IL-6 y FNT-a indicando que el curso de la infección coexiste con una respuesta inmunoendócrina. El TNF-a e IL-6 modulan la liberación de GC a través de interacciones intra-adrenales. La unión del TNF-a al receptor tipo 1 (FNT-R1) a nivel adrenal iniciaría una vía de transducción de señales que llevaría a la activación del factor transcripcional NF-kB, aumentando la expresión intra-adrenal de citocinas proinflamatorias y modulando así la posterior secreción de GC. En base a ello se estudió durante la infección la expresión del receptor FNT-R1 y la de proteínas involucradas en la vía de activación de NF-kB a nivel adrenal. Se trabajó con ratones B6 normales (Co) e infectados (Tc) (n=6/grupo). Al día 14 post-infección se observó hiperplasia adrenal, incremento en la concentración sérica de GC (media±de, mg/dl)= Co:0.34±0.04; Tc:1±0.18* (*=p<0.05) y FNT-a (pg/ml)=Co:16±1; Tc:293±15*. Mediante western blot de lisados de glándula adrenal se determinó la expresión (%) de FNT-R1=Co:100±32; Tc:809±151*, IKKaB-P=Co:100±23; Tc:78±32 y de la MAPK p38-P=Co:100±29; Tc:257±90*. Nuestros resultados apuntan a que el aumento en la expresión del FNT-R1  permitiría un incremento local de mediadores fosforilados de la vía de NF-kB capaces de influenciar la liberación de GC.