ESTUDIO DE LA RESPUESTA INMUNE CELULAR EN PACIENTES CON HEPATITIS AUTOINMUNE.

TANNO FEDERICO; ROCIO STAMPONE; ANTONELLA PACINI; M. VIRGINIA REGGIARDO; TANNO HUGO; SILVINA R VILLAR

Jornada; Jornadas de Invierno de la Sociedad Argentina de Inmunología Regulación de la Respuesta Inmunitaria.; 2024

La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad inflamatoria de evolución crónica, causada por la pérdida de tolerancia a auto-antígenos hepáticos. La etiología es desconocida, pero la evidencia sugiere una fusión entre la susceptibilidad genética, mimetismo molecular, desequilibrios entre la inmunidad efectora y reguladora y factores ambientales, que culmina en una pérdida de tolerancia inmune conducente a la destrucción de hepatocitos mediada por linfocitos T (LT); siendo su tratamiento los glucocorticoides, solos o en combinación con azatioprina. En relación a la prevalencia y la incidencia de HAI, éstas difieren según el origen étnico y la zona geográfica que se analice. En lo que respecta a nuestro país, si bien pareciera ser significativa, los trabajos son escasos, reforzando así la importancia de estudiar este aspecto. La etiopatogenia de esta enfermedad indica que los LT autorreactivos desempeñan un papel central en el inicio y la progresión de la misma. Particularmente, varios estudios sugieren que los diferentes perfiles de polarización de los LT colaboradores (h) CD4+ , que incluyen Th1, Th17, Th22 y LT citotóxicos y las citocinas secretadas inducirían la acumulación de células proinflamatorias en el tejido hepático. Por otra parte, la población de LT reguladores no podría modular la exacerbación autoinmune.El objetivo general del proyecto es evaluar aquellos componentes de la inmunidad celular que más probablemente se encuentren implicados en el fenómeno de autorreactividad en pacientes adultos provenientes del Hospital Provincial del Centenario con HAI y su relación con el estado clínico y con el tratamiento inmunosupresor. Considerando que, durante el curso de la HAI, los LT podrían modificar su fenotipo y funciones efectoras, contribuyendo a la aparición de clones autorreactivos que, además, estarían vinculados con la evolución de la enfermedad.