Evaluación de los niveles séricos de la proteína de unión de alta afinidad de la hormona de crecimiento humana (GHBP) y del polimorfismo del exón 3 del gen del receptor de GH en niños con talla baja idiopática

MARÍA G. BALLERINI; PAULA A. SCAGLIA; HORACIO M. DOMENÉ; ALICIA S. MARTÍNEZ; ANA C. KESELMAN; VIVIANA R. PIPMAN; SONIA V. BENGOLEA; HAMILTON CASSINELLI; LILIANA M. KARABATAS; MARÍA L. CALCAGNO; JUAN J. HEINRICH; HÉCTOR G. JASPER; MARÍA G. ROPELATO

REVISTA ARGENTINA DE ENDOCRINOLOGIA Y METABOLISMO

SOCIEDAD ARGENTINA DE ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO

Lugar: Buenos Aires; Año: 2010 vol. 47 p. 3 - 12

0080-2077

La talla baja idiopática (TBI) incluye a un grupo heterogéneo de pacientes con fallas en su crecimiento. Una causa probable de TBI puede ser la insensibilidad a la GH (IGH). La proteína de unión de GH de alta afinidad (GHBP) se genera por el clivaje proteolítico de la porción extracelular del receptor de GH (GHR) y su determinación se propone como un marcador periférico del nivel de GHR en los tejidos. El objetivo de este trabajo fue evaluar los niveles de GHBP circulantes y su asociación con factores de crecimiento y el polimorfismo del exón 3 del gen GHR en niños con TBI. Los niños con TBI presentaron talla, IMC, IGF-I, IGFBP-3, ALS y niveles de GHBP significativamente más bajos que un grupo de niños de edad comparable (p<0.001). El genotipo del exón 3 del GHR no fue un factor determinante de las diferencias observadas. La máxima respuesta de GH de los tests de estímulo de secreción correlacionó negativa y significativamente con los niveles de GHBP (r= -0.28, p= 0.012). Los perfiles de distribución de la concentración de GHBP, IGF-I, ALS y BP3 expresadas en score de desvío estándar (SDE) en la TBI, mostraron un sesgo hacia niveles bajos. En conclusión, los marcadores de acción de GH y los niveles de GHBP fueron bajos en la TBI, independientemente del genotipo del exón 3 del gen GHR. En un subgrupo de niños con TBI, niveles disminuidos de GHBP y de componentes del sistema de los IGFs, colaborarían en la evaluación de la IGH sugiriendo la búsqueda de defectos en el GHR. Rev Argent Endocrinol Metab 47: 03-12, 2010.