APELINA Y ESTIRAMIENTO MIOCARDICO

GARCIARENA CD; ENNIS IL; PÉREZ NG; DULCE RA; CINGOLANI HE; CAMILIÓN DE HURTADO MC

Buenos Aires, Argentina

Congreso; XI Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2004

  Apelina (A) es el agente inotrópico de mayor potencia conocido hasta el momento y posee altos niveles de expresión en el miocardio. Si bien no se conocen en detalle sus funciones y mecanismos de acción, existe similitud estructural entre A y Angiotensina II (A2); y entre su receptor APJ y el receptor AT1 de la A2.  Se investigó la expresión del ARNm de preproapelin (ppA) en tres grupos experimentales de músculos papilares (mp) de ventrículo derecho de gato contrayéndose isométricamente a una frecuencia de 0.2 Hz. En el primer grupo los mp fueron sometidos a un estiramiento de 15 minutos (GE). En el segundo grupo el procedimiento fue igual que en el anterior, pero bajo bloqueo de los receptores AT1 (Losartán 1 mmol/L) (GEL). Al tercer grupo no se le aplicó estiramiento mecánico (GC). Al cabo de los protocolos mencionados se aisló el ARN total de los músculos y se cuantificó el ARNm de ppA por real time RT-PCR. Resultados: Los niveles del ARNm de ppA fueron: 100±20.11%, 167.34±17.63% y 96.15±28.30% en GC, GE y GEL, respectivamente. El estiramiento miocárdico produjo un incremento significativo del ARNm de ppA (control vs estirado, n=4 en cada grupo), que fue cancelado al bloquear los receptores AT1. Conclusión: El estiramiento miocárdico produce un aumento significativo de los niveles de ARNm de A posiblemente como consecuencia de un aumento de la liberación de A2 en respuesta al estiramiento. Este aumento se cancela cuando el estiramiento se realiza bajo bloqueo de los receptores AT1 de A2 con Losartan. Estos resultados preliminares sugieren un rol aun no conocido de A en el mecanismo que produce el aumento del inotropismo que sigue al estiramiento del miocardio.