INVESTIGADORES
SANTUCCI Natalia Estefania
congresos y reuniones científicas
Título:
NIVELES PLASMÁTICOS DE LEPTINA EN PACIENTES CON TUBERCULOSIS
Autor/es:
SANTUCCI, NATALIA; D'ATTILIO, LUCIANO; ALFONSO, JOSÉ; DÍDOLI, GRISELDA; NANNINI, LUIS; FLORES, DANIELA; BAY, MARÍA LUISA; BOTTASSO, OSCAR
Lugar:
La Falda
Reunión:
Congreso; 56 Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2008
Resumen:
La leptina es una hormona peptídica estructuralmente similar a las citocinas helicoidales. Es producida principalmente por los adipocitos en relación a la magnitud de las reservas grasas. Sus niveles plasmáticos son regulados dinámicamente, reduciéndose en condiciones de deprivación energética y aumentando en forma posterior a la ingesta. Si bien su concentración plasmática se relaciona con el estado nutricional del organismo, también se observan aumentos durante procesos flogósicos, habida cuenta de su efecto favorecedor de la actividad Th1. En función de lo expuesto se decidió estudiar los niveles de leptina plasmática en pacientes con tuberculosis pulmonar (TB) a la par de una serie de parámetros inmunoendócrinos tales como DHEA, Cortisol e IL-18. Se incluyeron pacientes con TB leve (Lev, n=11), moderada (Mod n=11), y severa (Sev, n=10), como así también convivientes sanos de TB bacilíferos (Conv, n=22) y controles sanos (Co, n=12). El grupo Conv mostró mayores niveles de leptina (ELISA, ng/ml), mediana (rango), 133.5 (39.6 – 166.9), respecto de Co 56.93 (17.99 – 99.97; ns), Lev 32.82 (20.05 – 107.1; p< 0.05), Mod 16.53 (10.56 – 41.90; p< 0.05) y Sev 11.74 (6.219 – 18.17; p< 0.01); comparación entre sev, co y lev, p<0.05. En los pacientes los niveles de leptina y el Índice de Masa Corporal se correlacionaron positivamente (r=0.52, p<0.01). Tanto los Conv como los pacientes presentaron menores niveles de DHEA (p<0.01), mientras que la IL-18 apareció aumentada en los TB sev (p<0.05). El descenso de leptina y DHEA en los pacientes TB a la par del aumento de IL-18 sugiere un perfil de interrelaciones inmunoendócrinas favorecedor de mayor actividad inflamatoria y una inadecuada respuesta antituberculosa.