CANCER EXPERIMENTAL E INFLAMACION SISTEMICA EN UN MODELO MURINO

JUAN BRUZZO; PAULA CHIARELLA; GABRIELA C. FERNÁNDEZ; OSCAR D. BUSTUOABAD; RAÚL A. RUGGIERO

MEDICINA

MEDICINA

Año: 2007 vol. 67 p. 469 - 474

0076-6046

La asociación entre cáncer e inflamación en un órgano o tejido se encuentra sólidamente establecida. En efecto, se sabe que en sitios de inflamación crónica, existe una mayor probabilidad de que se origine un tumor y que procesos inflamatorios locales pueden acelerar el crecimiento de tumores preexistentes en animales de experimentación y en seres humanos. Por otro lado, la relación entre cáncer e inflamación sistémica ha sido, comparativamente, menos estudiada. En este trabajo, empleando como modelo de estudio un fibrosarcoma inmunogénico de ratón (MC-C) demostramos que su crecimiento subcutáneo fue acompañado por inflamación sistémica, evidenciada tanto por neutrofília como por un aumento de la concentración sérica de las citoquinas pro-inflamatorias IL-1b IL-6, TNF-a y de las proteínas de fase aguda CRP y SAA. Hubo un pico de estas citoquinas y proteínas de fase aguda poco después de la inoculación del tumor, que cayó a valores normales después de la primera semana, para luego comenzar a incrementarse progresivamente a medida que el tumor iba creciendo. Una variación similar fue vista en el porcentaje de neutrófilos circulantes. En los ratones portadores de tumor grande, aparte de neutrófilos maduros, se observó un gran número de neutrófilos inmaduros y de precursores mieloides en distintos estadíos de diferenciación, la mayoría de los cuales exhibía activación evidenciada por aumento en la generación de especies reactivas del oxígeno y alta expresión de los marcadores Gr1+ Mac1+. La inoculación intraperitoneal de tioglicolato, que produce una inflamación sistémica transitoria, aceleró el crecimiento subcutáneo del tumor MC-C, sugiriendo que éste podría utilizar el fenómeno de inflamación sistémica que genera por sí mismo, como parte de su estrategia de crecimiento.