Inflamacion prostática en un modelo de infección por Chlamydia muridarum

SANCHEZ, L; BRESER M; ALTAMIRANO, A; MOTRICH R; RIVERO V

Mar del plata

Congreso; LVII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)-LX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología.; 2012

Sociedad Argentina de Inmunologia

La inmunopatogésis de las infecciones del tracto genital masculino por Chlamydia trachomatis es poco conocida. Previamente, demostramos que la infección por Chlamydia muridarum(Cm), en ratones NOD muestra un curso ascendente con especial tropismo por la próstata, induciendo infiltración y auto-anticuerpos. El objetivo de este trabajo fue evaluar este proceso infeccioso y sus consecuencias en una cepa no susceptible al desarrollo de prostatitis autoinmune. Para ello, ratones machos de la cepa Balb/c fueron inoculados via meato urinario con Cm (Grupo INF) o buffer salino (Grupo Ctrl) y se estudio el curso de la infección y la inflamación generada a lo largo de la misma. A los 30 dias post infección (30 dpi), se detecto la presencia de Cm en próstata de los animales del grupo INF. Demostrando el curso ascendente de la infección similar al observado en ratones NOD. Sin embargo y en discrepancia con lo observado en ratones NOD, El infiltrado presente fue menor y principalmente compuesto de células GR1+. Para determinar si el infiltrado fue solo consecuencia de la presencia de Cm, administramos el antibiótico Doxiciclina por 14 días a las 2 cepas de animales partir del día 30 pi (Grupo INF+ATB, en NOD y Balb/c). Los animales fueron sacrificados a los 60 dpi observándose una reducción significativa en la cantidad de células CD45+ en próstata de ratones Balb/c del Grupo INF+ATB, alcanzando niveles similares al Grupo Ctrl. Por el contrario, ratones NOD tanto en los Grupos INF como Grupos INF+ATB, evidenciaron una significativa infiltración de células CD45+, siendo este principalmente compuesto por células CD3+, CD4+ y GR1+. Estos resultados demuestran que después del tratamiento con ATB, el infiltrado inflamatorio en próstata solo persiste en la cepa susceptible al desarrollo de prostatitis autoinmune, sugiriendo que la infección por Chlamydia podria actuar como factor desencadenante de procesos autoinmunes contra próstata.