Caracterización de factores genéticos que podrían contribuir a la hipervirulencia de cepas de Escherichia coli O157:H7

GALLI L; D´ASTEK BA; CHINEN I; RIVAS M

Buenos Aires

Congreso; XII Congreso Argentino de Microbiología; 2010

Asociación Argentina de Microbiología

La infección por Escherichia coli O157:H7, puede causar diarrea (D) y síndrome urémico hemolítico (SUH), enfermedad severa caracterizada por anemia hemolítica microangiopática e insuficiencia renal, que puede resultar en un daño terminal con diálisis crónica o transplante. En diferentes brotes asociados a E. coli O157:H7 se ha observado una diferencia en la frecuencia de casos de SUH producidos, indicando que existen factores de virulencia adicionales a los ya conocidos (toxina Shiga-Stx1 y Stx2, intimina y enterohemolisina), que podrían aumentar la patogenicidad de algunas cepas. En el 2006, durante un brote asociado al consumo de espinaca cruda en EE.UU., se registró una alta frecuencia de casos de SUH, lo que llevó a la secuenciación de la cepa involucrada y a la identificación de factores genéticos putativos determinantes de virulencia, incluyendo dos proteínas efectoras del sistema de secreción tipo III (ECSP_2687 y ECSP_1773); dos proteínas que podrían conferir adaptación de la bacteria a los vegetales como hospedadores (ECSP_2870 y ECSP_2872); una proteína transportadora de hemo extracelular (ECSP_3286); una proteína con dominio de interacción proteína-proteína (ECSP_0242), y una nítrico-óxido reductasa - NorV (ECSP_3620). En el presente trabajo se estudió la presencia de los siete factores de virulencia putativos en 50 cepas de E. coli O157:H7 aisladas de casos de enfermedad humana (SUH=18, D=18), reservorio bovino (n=10) y alimentos (n=4), por PCR. Todos los aislamientos portaron el gen norV en su tamaño completo. La frecuencia de los otros factores de virulencia fue la siguiente: ECSP_0242, 100%; ECSP_2870 y ECSP_2872, 90% cada una; ECSP_3286, 88%;  ECSP_2687, 80%; y ECSP_1773, 28%. La portación de una forma deleteada del gen norV causaría una reducción en la colonización o la persistencia intestinal. Una deleción en norV también se vería reflejada en una atenuación de la virulencia dado que el óxido nítrico también inhibe la expresión de Stx2. Las cepas estudiadas portaron el gen norV completo, lo que facilitaría tanto su colonización como la producción de toxina. Las cepas argentinas poseen una mayor similitud con la cepa hipervirulenta causante del brote en EE.UU. que con las cepas EDL933 y Sakai. Esto podría explicar la alta incidencia de SUH en nuestro país.