INVESTIGADORES
RAUSCHEMBERGER Maria Belen
congresos y reuniones científicas
Título:
Interacción-monocito endotelio vascular: regulación por fitoestrógenos
Autor/es:
SANDOVAL, M.; RAUSCHEMBERGER, MB.; MASSHEIMER, V.
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; CUBRA XII Congreso Nacional Bioquímico. 70 Congreso Argentino de Bioquímica (ABA); 2013
Institución organizadora:
CUBRA, COFyBFC y ABA
Resumen:
  Dado que la disfunción endotelial está implicada en la enfermedad vascular, prevenirla representa un interesante objetivo desde el accionar terapéutico. Siendo la genisteína (Gen) un fitoestrógeno (FE) con potencial acción cardioprotectora, nuestro objetivo fue evaluar su efecto en la interacción monolito/endotelio vascular, evento inicial y crucial en la respuesta vascular a la injuria inflamatoria. Se usaron cultivos primarios de células endoteliales (CE) aisladas de aorta de rata. CE tratadas con Gen  durante 24 hs. arrojaron menosres niveles de expresión de ARNm (RT-PCR) de las moléculas de adhesión ICAM-1. La unión de esta molécula de adhesión a integrinas leucocitarias media la expresión de ICAM-1 (2 veces/basal). La acción inductora de LPS se suprimió en presencia de gen 10 nm, agregada antes o después  del LPS. Usando citometría de flujo se evaluó la expresión de las integrinas: CD11b, CD11c y CD18 en monocitos de sangre entera tratados con Gen durante 24 hs. Este tratamiento disminuyó la expresión de las integrinas (57, 67 y 45% s/c, CD11b, CD11c, CD18 respectivamente, p<0.01)., mientras que el LPS (2 hs) las incrementó en un 30%. Semejante a lo observado en CE el pretratamiento de los monolitos con Gen anuló el efecto del LPS. Estos resultados fueron consistentes con los ensayos morfológicos de adhesión de monocitos a CE en monocapa (tinción Giemsa y visualización por microscopía óptica). Comparado con el control, el número de monocitos adheridos/campo aumentó en el grupo LPS (21±3.1 vs 34±1.7 cel/campo, C vs LPS, p<0.01) y disminuyó un 43% con Gen. Los resultados sugieren qe Gen previene la adhesión de monolitos al endotelio vascular regulando la expresión de moléculas de adhesión a través de una acción directa sobre las CE y los monocitos.