INTERACCIÓN MONOCITO-PLAQUETA-ENDOTELIO: REGULACIÓN POR ESTEROIDES OVÁRICOS

SANDOVAL, M.; CUTINI, P.; CAMPELO, A.; RAUSCHEMBERGER, MB.; MASSHEIMER, V.

Mar del Plata

Congreso; LVI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación ClínicaSAIC; 2011

SAIC

El objetivo de este trabajo fue investigar la acción de los esteroides ováricos progesterona (Pg), testosterona (T) y estrona (E1) sobre la interacción de monocitos-plaquetas-endotelio. Para evaluar la acción hormonal sobre la adhesión de monocitos (Am) se los adicionó a células endoteliales (CE), obtenidas por cultivo primario de aorta de ratas Wistar, tratadas con los esteriodes (24 h) en presencia o ausencia del agente proinflamatorio LPS.  E1 inhibió la Am (31% s/c, p<0,01), en cambio los restantes esteroides no mostraron un cambio significativo. La adhesión inducida por LPS se suprime en solo en presencia de E1 o Pg (28 y 50 %, resp., p<0,01). Para evaluar el efecto de los esteroides en la adhesión de plaquetas (Ap) éstas se adicionaron sobre monocapas de CE en presencia y ausencia de LPS. El proinflamatorio indujo un aumento significativo de la Ap (13% s/c) y solo la E1 o la Pg fueron capaces de modular la Ap (aumenta 25%, disminuye 20% respecto al c, p<0,05). El tratamiento solo con Pg fue capaz de revertir el efecto del LPS. Como la adhesión tanto de monocitos como de plaquetas depende de puentes entre proteínas de su superficie (CAMs) y de las de CE, estudiamos  el efecto de estos esteroides sobre la expresión del ARNm de ICAM-1 y P-Selectina. Se observó que el LPS estimuló significativamente la síntesis de ambas CAMs mientras que los esteroides inhibieron la síntesis de ICAM-1. Respecto a P-Selectina, E1 indujo un significativo aumento de su expresión aunque menor a la inducida por el LPS y los restantes esteroides la inhibieron. Frente al LPS los esteroides E1 y Pg fueron capaces de inhibir el estímulo sobre la síntesis de ambas CAMS inducida por el agente proinflamatorio. Estos resultados sugieren que los esteroides ováricos modulan la interacción de los elementos formes sanguíneos con el endotelio vascular, con una marcada tendencia a atenuar la disfunción endotelial inducida por el LPS.