Los fitoestrógenos y la función plaquetaria

POLINI, N.; BENOZZI, S.; MENDIBERRI, J.; RAUSCHEMBERGER, M. B.; SELLÉS, J.; MASSHEIMER, V.

. Córdoba, Pcia de Córdoba, Argentina; del 2 al 5 de Noviembre de 2005

Congreso; XVII Congreso Argentino de Hematología. III Congreso Internacional de Citometría de Flujo. VIII Jornada del Grupo Rioplatense de Citometría de Flujo; 2005

Sociedad Argentina de Hematología

Los fitoestrógenos (FE) son isoflavonas de origen vegetal, que poseen la capacidad de unirse al receptor de estrógeno y regular la bioquímica celular en forma semejante a los estrógenos. Hemos demostrado previamente, que el 17 bestradiol, modula la agregación plaquetaria (AP) en forma dependiente de endotelio. En este trabajo estudiamos el efecto de uno de los FE provenientes de la soja, la genisteína (Gen), sobre la regulación vascular de la AP. Para ello empleamos como sistema experimental, anillos de aorta toráxica, aislados de ratas hembras, los que se incubaron en un plasma rico en plaquetas (PRP) en presencia de Gen (a las dosis y tiempos indicados en cada ensayo). Inmediatamente después de finalizado el tratamiento se toman alícuotas de PRP para la medición del la AP, usando ADP como agonista. Demostramos que 1 a 10 minutos de tratamiento con Gen inhibe la AP (21 a 75% sobre el control). El efecto inhibitorio se manifestó en todo el rango de dosis ensayadas (0.1 nM - 10mM). Se descartó un efecto directo de la Gen sobre las plaquetas. Sabido es que la AP depende en parte del  óxido nítrico (NO), la prostaciclina (PGI2) y el tromboxano (Tx) generados por el endotelio vascular. Por ello, se cuantificó la producción de estos factores luego de 5 minutos de tratamiento del tejido vascular con Gen 10 nM. Observamos que la Gen estimula significativamente la síntesis de NO y prostaciclina (65 % y 35 % sobre el control respectivamente) e inhibe en un 43 % la generación de tromboxano. Observamos que el efecto antiagregante de la Gen disminuye en presencia de los compuestos NAME (inhibidor de las oxido nitrico sintasa) e indometacina (inhibidor de la ciclooxigenasa). Estos resultados sugerirían que la inhibición de la gregación plaquetaria (IAP) inducida por Gen es dependiente del efecto directo del FE sobre la pared vascular regulando la síntesis de NO, PGI2 y Tx. A diferencia de lo que reportáramos para el estradiol, cuando se utilizaron anillos de aorta provenientes de ratas ovarectomizadas, la Gen mantiene su acción antiagregante (78% IAP respecto del control). Conclusión: Los resultados presentados aportan evidencias que los FE modulan la AP en forma dependiente del metabolismo vascular y que su efecto se mantiene en ausencia de actividad ovárica.