Expresion del gen p16INK4A en adenomas pituitarios

MACHIAVELLI, GLORIA; COTIGNOLA, JAVIER; DANILOWICZ, KARINA; CARBONARA, CAROLINA; PAES DE LIMA, ANDREA; BASSO, ARMANDO; BRUNO, OSCAR; SZIJAN, IRENE

Congreso; XVI Congreso de la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo; 2009

Introducción: Los adenomas pituitarios corresponden al 10-15% de todos los tumores intracraneanos. La patogénesis de los mismos aún no ha sido dilucidada. El camino del retinoblastoma, regulador entre otros del ciclo celular, se encuentra con frecuencia alterado en diferentes tipos de tumores. Objetivo: Analizamos la expresión del inhibidor de quinasa ciclino dependiente p16INK4A en adenomas pituitarios. Material y métodos: Se obtuvieron muestras de tejido de 46 adenomas hipofisarios, 21 no-funcionantes (ANF), 12 somatotropinomas, 6 prolactinomas, 6 córticotropinomas y 1 tirotropinoma. Todos los ANF y la mayoría de los tumores secretantes fueron macroadenomas (38/46). Resultados: El estudio por RT-PCR y la electroforesis de los productos de PCR mostraron ausencia de p16INK4A mRNA en: 62% de ANF, 8% de somatotropinomas, 17% de prolactinomas y 17% de córticotropinomas. En 40% de todos los macroadenomas y 25% de los microadenomas se encontró pérdida de p16INK4A mRNA sugiriendo que esta pérdida podría ser un evento temprano en el desarrollo de estos tumores. Entre los ANF 63% fueron “null cell” y 37% fueron positivos para alguna hormona, mostrando ambos similar porcentaje de pérdida de expresión de p16INK4A mRNA. Conclusión: Hallamos que los ANF tienen más frecuentemente pérdida de expresión de p16INK4A que el resto de los adenomas estudiados. Otros mecanismos regulatorios estarían involucrados en aquellos adenomas hipofisarios con expresión positiva de p16INK4A.