Vias de señalizacion mediadas por la quinasa Ca2+ calmodulina II (CAMKII) en el daño por isquemia/ reperfusión (I/R).

SALAS MA; VALVERDE CA; SÁNCHEZ G; SAID M; RODRÍGUEZ J; PORTIANSKY EL; KAETZEL MA; DEDMAN JR; DONOSO P; KRANIAS EG; MATTIAZZI A

Pucón. Chile

Congreso; XXIII Congreso de la Asociación Latinoamericana de Ciencias Fisiológicas (ALACF). II Congreso Iberoamericano de Ciencias Fisiológicas. XXIII Reunión de la Sociedad Chilena de Ciencias Fisiológicas. LII Reunión de la Sociedad de Biología de Chile. XIV Cong; 2009

La activación de CaMKII participa en el efecto deletéreo (necrosis y apoptosis) del daño por I/R (Vila-Petroff, 2007). Los mecanismos y señales intracelulares de este efecto se desconocen y  fueron investigados en corazones de ratas Wistar, ratones transgénicos con inhibición de la CaMKII del RS (SR-AIP) y en controles (WT), sometidos a I/R. La CaMKII se activó al comienzo de la reperfusión por el influjo de Ca2+ a través del intercambiador Na+/Ca2+.  La inhibición del/la: uniporter y poro mitocondrial (MPTP), Ca2+-ATP-asa del RS, receptor de rianodina y CaMKII (KN-93), disminuyó significativamente el tamaño de infarto, la liberación de LDH y el grado de apoptosis. Los ratones SR-AIP mostraron una disminución significativa de los mismos parámetros, respecto a los WT. En corazones sometidos a I/R, KN-93 redujo 2,5 veces la constante de velocidad del cambio de volumen mitocondrial inducido por Ca2+, sugiriendo que el KN-93 previno  la apertura del MPTP. Conclusión: El Na+/Ca2+, el RS  y las mitocondrias forman parte de la cascada que media el efecto deletéreo de la CaMKII en la I/R.