INVESTIGADORES
HAPON Maria Belen
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto del hipotiroidismo sobre el metabolismo de los lípidos en hígado y glándula mamaria de ratas preñadas a término y día 20 de lactancia.
Autor/es:
BELÉN HAPON,; SILVIA VARAS,; GRACIELA JAHN,; SOFÍA GIMÉNEZ
Lugar:
Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina
Reunión:
Congreso; XLIV Reunión Científica SAIC; 1999
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
Es conocido el efecto del hipotiroidismo sobre el metabolismo de los lípidos, pero hay escasa información respecto al efecto del mismo durante la preñez y lactancia. Resultados previos mostraron una disminución en las actividades de Acido Graso Sintetasa (AGS) y Acetil CoA Carboxilasa (ACC) en glándula mamaria , mientras que no se modificaron en hígado en G21 (Varas y col. SLAT, 1999). Se consideró de interés analizar el efecto del hipotiroidismo crónico sobre el metabolismo lipídico en glándula mamaria e hígado de ratas preñadas a término (G21) y día 20 de lactancia (L20). Se usaron ratas de la cepa Wistar hembras de 200-250 g de peso inicial que recibieron propiltiouracilo (100 mg/L) en el agua de bebida (Hp). Controles bebieron agua sin PTU. El tratamiento comenzó una semana previa al apareamiento y continuó hasta el día 21 de gestación y 20 de lactancia. Se midió la actividad de ACC y AGS y previa extracción de los lípidos totales las distintas lípidos fueron separados por TLC. Se cuantificaron los triglicéridos (Tg), fosfolípidos (PL) y colesterol libre (CL) y esterificado (CE). El hipotiroidismo produce en G21: en hígado un aumento de la concentración de Tg (1258.4 ± 60.0 vs 785.6 ±51.7 ug/g de tej. ) y disminución de la de PL (682.8 ± 56.9 vs 1094.2 ± 34.6 ug/g de tej); en glándula mamaria un aumento de la concentración de Tg ( 12.28 ± 0.79 vs. 7.95 ± 0.94 ug/g de tej )y de CL (6.18 ± 0.11 vs. 5.46 ± 0.18 mg/g de tej). En L20 no se modificó la actividad de las enzimas lipogénicas. Los resultados obtenidos muestran en G21, una caída de la actividad de ACC en GM producto de una mayor disponibilidad de ácidos grasos asociado a un retras de los eventos de lactogénesis.