Efectos del hipotiroidismo producido por PTU sobre la función hipofisaria, ovárica y mamaria en ratas vírgenes.

HAPON MB; JAHN GA

Varadero, Cuba

Congreso; XVIII Reunión Biena de la Asociación Latinoamericana de Investigadores en Reproducción Humana.; 2003

Asociación Latinoamericana de Investigadores en Reproducción Humana.

El hipotiroidismo produce múltiples alteraciones reproductivas a nivel ovárico e hipofisario de impacto reconocido sobre la fertilidad y la morbilidad perinatal. Estudiamos los efectos del hipotiroidismo inducido por el agente antitiroideo PTU (propiltiouracilo, 0.1 mg/l, en el agua de bebida) sobre la ciclicidad, ovulación, secreción de hormonas (T3, T4, TSH, PRL. GH, estradiol, progesterona, corticosterona y testosterona) medidos por RIA en el segundo ciclo y a los 30 y 50 despues de comenzar a administrar el PTU. Las ratas PTU tuvieron TSH elevada y T3 y T4 disminuidas. La tasa de ovulación y el perfil sérico de progesterona, LH y FSH durante el ciclo no se modificaron, pero se observaron aumentos de PRL y estradiol en el día del estro. Los picos preovulatorios de hormonas tampoco fueron afectados excepto el de GH que fue anulado por PTU Despuies del tercer ciclo, las ratas entraron en pseudopreñez con niveles elevados de progesterona y de PRL a la tarde. Esta pseudopreñez indujo desarrollo mamario (observado histológicamente) a los 30 y 50 días. Algunas ratas PTU tenian indicios histológicos de secreción mamaria y niveles elevados de caseina y lactosa, indicativos de lactogénesis, mientras que otras presentaban desarrollo sin lactogénesis. Conclusiones: el hipotiroidismo inducido por PTU produce alteraciones tempranas en el ciclo con aumentos en estradiol y PRL que, ejerciendo una acción luteotrófica, desencadenan unapseudopreñez prolongada acompañada de desarrollo mamario. La hiperprolactinemia temprana puede ser consecuencia de la elevación del estradiol junto con una posible elevación de TRH hipotalámica producida por el hipotiroidismo.