Contribución de la necrosis y apoptosis en la injuria postisquémica miocárdica

JC FANTINELLI; HE CINGOLANI; SM MOSCA

Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Congreso; XXIV Congreso Nacional de Cardiología. Federación Argentina de Cardiología; 2005

FAC

Necrosis y apoptosis contribuyen diferencialmente a la injuria miocárdica provocada por la isquemia-reperfusión. Nuestro objetivo fue examinar la contribución de ambos procesos al tamaño de infarto producido por el tratamiento con el antioxidante mercaptopropionilglicina (MPG). Utilizamos corazones aislados de rata, en los cuales la arteria coronaria izquierda fue ligada por 40 min y luego el corazón fue reperfundido por 2 hs (CI). Otros grupos de corazones recibieron durante los primeros 20 min de la reperfusión : 1) MPG 2mM, 2) un inhibidor de la apoptosis, el ácido aurintricarboxílico (ATA) 100 μM y 3) la combinación de ATA + MPG. El tamaño del infarto fue evaluado mediante la tinción con sales de tetrazolio y la contractilidad a través de la presión desarrollada del ventrículo izquierdo (PD). El ATA disminuyó significativamente el tamaño del infarto (16 ± 4 % vs 30 ± 2 % en CI) pero no modificó la recuperación postisquémica (PD= 68 ± 5% vs 53 ± 8% en CI). El MPG disminuyó el tamaño del infarto (8 ± 3%) y mejoró la función miocárdica en la reperfusión (PD = 85 ± 6%). El tratamiento combinado de ATA + MPG no modificó el efecto protector del MPG. Estos datos demuestran que: 1) la necrosis y la apoptosis están contribuyendo aproximadamente en un 50% en la determinación del tamaño del infarto; 2) el efecto cardioprotector obtenido con el antioxidante MPG estaría mediado a través de una disminución de la necrosis y no de la apoptosis.