Efectos del sildenafil sobre el tamaño del infarto y el daño oxidativo en el corazón aislado de rata

JC FANTINELLI; HE CINGOLANI; SM MOSCA

Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Congreso; XV Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2008

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

Experimentos recientes muestran que el sildenafil (SIL), inhibidor de fosfodiesterasa 5, protege al miocardio contra la injuria por isquemia-reperfusión (I-R) a través de múltiples vías que llevan a la preservación de la función mitocondrial. Sin embargo no se conocen los efectos del SIL sobre el daño oxidativo del tejido miocárdico que tiene lugar durante I-R. Para cumplir con este objetivo, en corazones aislados de rata, después de un período de estabilización de 20 min, la arteria coronaria izquierda fue ligada por 40 min y una vez liberada la ligadura, los corazones fueron reperfundidos por 2 hs. Otros corazones fueron tratados durante los primeros 20 min de la reperfusión con SIL (1uM), un atrapante de ROS,mercaptopropionilglicina (MPG 2 mM) ó la combinación de ambas drogas (SIL + MPG). El tamaño del infarto fue evaluado mediante la tinción con sales de tetrazolio. Las intervenciones SIL y MPG disminuyeron el tamaño del infarto (10 ± 3% (n=8) y 13 ± 2 % (n=7), respectivamente vs 28 ± 2% (n=10) en corazones controles). La administración combinada de SIL + MPG no resultó en una mayor protección (13 ± 3%, n=6). La peroxidación lipídica, evaluada por las TBARS, no se modificó con SIL (9 ± 1.5 vs 10 ± 1 nmol/g en corazones controles) pero disminuyó significativamente y a valores similares en el resto de los tratamientos. Estos resultados muestran que el efecto cardioprotector del sildenafil no está mediado por una disminución del daño oxidativo.