Contribución de la necrosis y la apoptosis a la injuria miocárdica postisquémica

JC FANTINELLI; IA PEREZ NÚÑEZ; LF GONZÁLEZ ARBELÁEZ; SM MOSCA

Revista de la Federación Argentina de Cardiología

REVAFAC

Año: 2011 vol. 40 p. 137 - 142

0326-646X

Objetivo: nuestro objetivo fue examinar la contribución de la necrosis y de la apoptosis al tamaño del infarto y a la función miocárdica postisquémica en corazones no tratados y tratados con el antioxidante mercaptopropionilglicina (MPG). Material y método: en corazones aislados de rata se realizó la ligadura de la arteria coronaria izquierda durante 40 min; luego el corazón fue reperfundido durante 2 horas (CI). Otros corazones recibieron durante los primeros 20 min de la reperfusión: 1) un inhibidor de la apoptosis, el ácido aurintricarboxílico (ATA) 100 µM; 2) MPG 2 mM; 3) la combinación de MPG+ATA. Se evaluó el tamaño del infarto y la función miocárdica. Resultados: el ATA disminuyó el tamaño del infarto (16 ± 4% vs 30 ± 3% en CI) y mejoró la recuperación postisquémica de la función miocárdica. El tratamiento con MPG disminuyó el tamaño del infarto (8 ± 3%) y mejoró la función miocárdica durante la reperfusión. El tratamiento combinado de MPG + ATA no modificó el efecto protector del MPG. Conclusiones: estos datos muestran que, en el corazón aislado de rata: 1) la necrosis y la apoptosis están contribuyendo en un porcentaje similar (aproximadamente 50%) en la determinación del tamaño del infarto; 2) el efecto cardioprotector del MPG sería mediado por una disminución en ambas formas de muerte celular.