Regulación de la expresión luteal de los receptores de hormonas tiroideas en ratas gestantes; efecto del hipertiroidismo.

NAVAS P.; REDONDO A.; CUELLO CARRION F. D.; VARGAS ROIG L. M.; CARREÑO N. B.; JAHN G. A.; HAPON M. B.

Mar del Plata

Congreso; LVI Reunión Científica Anual Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC), Reunión Científica Anual 2011 Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS), II Congreso Nacional y IV Reunión Científica Regional por el Bienestar del Animal de Laboratorio; 2011

Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC), Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS) y Asociación Argentina de Ciencia y Tecnología de Animales de Laboratorio

En animales de experimentación como en la rata; el hipertiroidismo se asocia con parto prematuro, mayor número de crías que el promedio y deficiencia en la lactancia. El modo clásico de acción de las hormonas tiroideas es modulando directamente la transcripción de genes, ya que sus receptores (TR) actúan como factores de transcripción en procesos tales como la diferenciación, el crecimiento y el metabolismo celular. Resultados previos de nuestro grupo han demostrado que el cuerpo lúteo (CL) de la rata expresa ARNm de las isoformas alfa1, alfa2 y beta1 del TR y que su regulación varía a lo largo de la gestación y el postparto. No se conocía hasta la actualidad cuales de estos receptores son expresados a nivel proteico en el CL. El propósito del presente trabajo fue determinar en el CL la presencia a nivel proteico de las isoformas alfa1y beta1 del TR a lo largo de la gestación y el postparto, confirmar la localización celular de estas proteínas y también evaluar la posible modulación de la expresión de estos receptores por el efecto del hipertiroidismo. Por inmunohistoquímica se confirmó la presencia nuclear de TRbeta1 en CL al final de la gestación. La determinación de la expresión por western blot mostró que TRbeta1 aumenta hacia el final de la gestación alcanzando su máxima expresión en G19 y disminuyendo en G21 y postparto p<0.05. El TRalfa1 se expresa en menor proporción que TRbeta1 pero aumenta significativamente al final de la gestación comenzando en G15 y disminuye en G21y postparto p<0.05. El hipertiroidismo no modificó la proporción de la expresión de TRalfa/TRbeta al final de la gestación pero sí mostró una regulación negativa de la expresión de ambas isoformas TRalfa y TRbeta p<0.05. Podemos concluir que las patologías tiroideas durante la gestación pueden ejercer una acción directa a nivel luteal debido a la presencia de las isoformas alfa1 y beta1 del receptor. Por otro lado, se confirma que ambas isoformas son sensibles a la regulación de su expresión por las hormonas tiroideas a nivel luteal.