EVIDENCIAS DE LA CONTRIBUCIÓN DE LA SENESCENCIA CELULAR EN LA REGULACIÓN DEL CRECIMIENTO TUMORAL HIPOFISARIO

SABATINO M E; PETITI, JP; SOSA LDEL, V.; GUTIÉRREZ, S; GLASER, V; LATINI, A; TORRES, A I; DE PAUL, A L

Congreso; Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC; 2011

Los adenomas hipofisarios son afecciones benignas con escasa prevalencia de trasformación maligna, sugiriendo mecanismos intrínsecos como la senescencia celular que podrían actuar frenando el desarrollo neoplásico. Nuestro objetivo fue determinar la contribución de la senescencia celular como mecanismo protector anti-tumoral en el desarrollo del adenoma inducido experimentalmente por estrógeno. Ratas macho de la cepa Wistar fueron estrogenizadas por implantación subcutánea de cápsulas con 30mg de benzoato de estradiol por 10, 20, 40 y 60 días. Grupo control: animales implantados con cápsulas vacías. Se determinó proliferación celular por inmunocitoquímica para Ki67. Se analizaron diferentes parámetros asociados a senescencia: actividad de b-galactosidasa por histoenzimología; expresión de proteínas de fusión (MFN1) y fisión (DRP1) mitocondrial, p21 (en fracciones citoplasmáticas y nucleares), IL-6 y pATM asociado a respuesta al daño del DNA (DDR) por western blot. Estadística: ANOVA-Fisher. Los datos revelaron que la hiperplasia inducida por estrógeno exhibió una respuesta proliferativa bifásica con un aumento significativo inicial a los 10 y 20 días de tratamiento, seguido por una disminución a los 60 días de estimulación (p