?Translocación y activación de ERK1/2 y p38 en la muerte celular no apoptótica inducida por bromocriptina?

PALMERI CLAUDIA; PETITI JUAN PABLO; SOSA, LILIANA DEL VALLE; GUTIÉRREZ SILVINA; DE PAUL ANA LUCÍA; MUKDSI, JORGE; TORRES ALICIA

Buenos Aires, 3 al 5 de diciembre de 2008.

Congreso; X Jornadas Anuales de la Sociedad Argentina de Biología.; 2008

Sociedad Argentina de Biología.

Las proteina quinasas activadas por mitógenos (MAPKs) están involucradas en la proliferación, diferenciación y muerte celular. El objetivo de este trabajo fue evaluar la participación de ERK1/2 y p38 en la muerte inducida por Bromocriptina (Bc) en procesos proliferativos adenohipofisarios. Ratas macho se estrogenizaron con benzoato de estradiol (15 mg) durante 30d (E), los últimos 5d se trataron con Bc (0,3mg/100g/d) (E+Bc). Grupo control sin tratamiento (C). La caracterización de la muerte celular se realizó por Microscopía Electrónica. La expresión de ERK1/2 fosforilada (P-ERK) y p38 fosforilada (P-p38) se valoró en fracciones citoplasmáticas y nucleares por WB. La localización subcelular de estas kinasas se estudió por ICQ a nivel de Microscopía Electrónica. Estadística: ANOVA-Tukey. El patrón de muerte celular inducido por BC fue no apoptótico caracterizado por condensación nuclear y citoplasmática con vacuolización de organelas, compatible con paraptosis. Bc aumentó significativamente (p<0,05 vs C y E) la expresión de P-ERK y P-p38 en fracción nuclear. El tratamiento con Bc incrementó la intensidad de la inmunomarcación de P-ERK y P-p38 en el núcleo de células adenohipofisarias. Estos resultados nos permiten concluir que Bc induce paraptosis como principal mecanismo de muerte e involucraría la activación de ERK1/2 de p38.